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Ressource documentaire
| p53 , supresseur de tumeurs (en Français) | |||
Droits : Droits réservés à l'éditeur et aux auteurs Auteur(s) : CARON DE FROMENTEL Claude, MAY Pierre, CHELBI-ALIX Mounira, BioTV Éditeur(s) : BioTV 22-11-2002 Description : La p53: mise en évidence, réarrangement et invalidation du gène Le virus simien 40 (SV40) exprime un oncogène, l'antigène grand T (AgT), qui est capable de transformer des cellules en culture et d'induire des tumeurs chez l'animal. Dans les cellules transformées, cet antigène viral s'associe à la protéine p53. C'est ainsi qu'en étudiant l'AgT, on a découvert la protéine p53. Les animaux porteurs de tumeurs induites par le virus SV40 produisent des anticorps contre l'AgT. Or, ces animaux synthétisent également des anticorps contre la protéine p53. Des études ultérieures menées chez l'Homme ont montré qu'environ 10 % des patients atteints d'un cancer possèdent des anticorps dirigés contre la p53. Ces résultats indiquent que la présence d'anticorps circulants dirigés contre la p53 est en relation avec le développement d'une tumeur et non pas avec la présence d'une protéine virale. L'immunogénicité de la protéine p53 dans un contexte tumoral a permis aux chercheurs de disposer très rapidement d'anticorps polyclonaux et monoclonaux pour étudier cette protéine. Ces outils se sont avérés d'autant plus précieux que, comme nous l'avons vu lors de la première émission, c'est la stabilité de la protéine, et non le taux de transcription, qui entraîne une modification de sa quantité intracellulaire, en fonction des situations. Mots-clés libres : gène, invalidation, knock out, p53, rearrangement | TECHNIQUE Type : image en mouvement Format : video/x-flv Source(s) : rtmp://streamer2.cerimes.fr/vod/canalu/videos/biotv/804814499 | ||
Entrepôt d'origine : Canal-U - OAI Archive Identifiant : oai:canal-u.fr:107298 Type de ressource : Ressource documentaire | |||
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Ressource pédagogique
| p53 , supresseur de tumeurs (en Français) | |||||||||
Identifiant de la fiche : 107298 Schéma de la métadonnée : LOMv1.0, LOMFRv1.0 Droits : libre de droits, gratuit Droits réservés à l'éditeur et aux auteurs Auteur(s) : CARON DE FROMENTEL CLAUDE, MAY PIERRE, CHELBI-ALIX MOUNIRA Éditeur(s) : BioTV, BioTV 22-11-2002, 22-11-2002, 22-11-2002 Description : La p53: mise en évidence, réarrangement et invalidation du gène Le virus simien 40 (SV40) exprime un oncogène, l'antigène grand T (AgT), qui est capable de transformer des cellules en culture et d'induire des tumeurs chez l'animal. Dans les cellules transformées, cet antigène viral s'associe à la protéine p53. C'est ainsi qu'en étudiant l'AgT, on a découvert la protéine p53. Les animaux porteurs de tumeurs induites par le virus SV40 produisent des anticorps contre l'AgT. Or, ces animaux synthétisent également des anticorps contre la protéine p53. Des études ultérieures menées chez l'Homme ont montré qu'environ 10 % des patients atteints d'un cancer possèdent des anticorps dirigés contre la p53. Ces résultats indiquent que la présence d'anticorps circulants dirigés contre la p53 est en relation avec le développement d'une tumeur et non pas avec la présence d'une protéine virale. L'immunogénicité de la protéine p53 dans un contexte tumoral a permis aux chercheurs de disposer très rapidement d'anticorps polyclonaux et monoclonaux pour étudier cette protéine. Ces outils se sont avérés d'autant plus précieux que, comme nous l'avons vu lors de la première émission, c'est la stabilité de la protéine, et non le taux de transcription, qui entraîne une modification de sa quantité intracellulaire, en fonction des situations. Mots-clés libres : gène, invalidation, knock out, p53, rearrangement
| PEDAGOGIQUE Type pédagogique : cours / présentation Niveau : enseignement supérieur, master TECHNIQUE Type de contenu : image en mouvement Format : video/x-flv Taille : 237.82 Mo Durée d'exécution : 25 minutes 29 secondes RELATIONS Cette ressource fait partie de : | ||||||||
Entrepôt d'origine : Canal-U - OAI Archive Identifiant : oai:canal-u.fr:107298 Type de ressource : Ressource pédagogique | |||||||||
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