Les lymphocytes NK sont des cellules du système immunitaire inné décrites pour leurs rôles essentiels dans la réponse anti-bactérienne, antivirale et plus récemment anti-tumorale. En effet, les cellules NK présentent des fonctions « d’immunosurveillance ». Elles sont capables de cytotoxicité directe à l’encontre des cellules tumorales et peuvent produire de grandes quantités d’IFN-_, un agent cytostatique, pour contenir l’avancement tumoral. Pourtant, en dépit de ces fonctions, on ne peut que constater le développement de tumeur chez les patients immunocompétents. Cette réalité peut être expliquée de manière rationnelle par le concept des 3E de l’immunosurveillance, à savoir : Elimination, Equilibre et Evasion ; Si la première étape a été largement documentée, la compréhension de la phase d’équilibre, transition critique permettant à terme l’échappement du cancer à l’immunité anti-tumorale, n’a pas été autant étudié. Au cours de notre thèse, nous avons émis l’hypothèse de travail selon laquelle certaines protéines oncogéniques seraient capables de promouvoir des voies d’évasion immunitaire. Plus précisément, Notre thèse de sciences a pour objectif de déterminer les facteurs oncogéniques activés par les cellules tumorales pour prévenir les fonctions anti-tumorales des lymphocytes NK. Nous avons pu évaluer l’implication de STAT3, un facteur de transcription pro-oncogénique, dans l’immuno-modulation de l’immunité innée NK. Les résultats présentés ici mettent en évidence l’implication de STAT3 dans la régulation transcriptionnelle de la protéine MICA, un ligand activateur des NK reconnus par NKG2D, et les conséquences de cette régulation sur les fonctions d’immunosurveillance NK.