A growing body of evidence suggests that delusional or hallucinatory experiences are much more frequent in subjects from the general population than the prevalence of cases of psychotic disorders, thereby suggesting the existence of a symptomatic continuum between subjects from the general population and clinical cases of psychosis. Exploring the risk factors modulating the expression of psychosis-like signs in non-clinical populations may better contribute to elucidate the etiology of psychosis than research restricted to subjects at the endpoint of the distribution of the psychotic dimension. The high frequency of psychosis-like experiences in non-clinical population has also implications with regard to the feasibility of programs aimed at favouring early detection of psychotic disorders. Les études en population générale montrent que la fréquence des expériences/idées délirantes et hallucinatoires est nettement plus élevée que la prévalence des troubles psychotiques. Ces données suggèrent qu'il pourrait exister un continuum entre les sujets de la population générale et les sujets identifiés comme présentant un trouble psychotique au sens clinique du terme. Les étude sur la vulnérabilité psychotique dans des populations non cliniques contribuent á élucider l'étiologie des troubles psychotiques, et permettent de mieux comprendre les facteurs de risque et de protection qui modulent l'expression de cette vulnérabilité. Le fait que les expériences d'allure psychotique soient relativement fréquentes chez les sujets de la population générale doit être pris en compte pour évaluer la faisabilité des programmes d'identification précoce des troubles psychotiques. Origine SPI-EAO CERIMES Canal-U Santé et Sport Générique Auteur: Hélène Verdoux Université Victor Segalen Bordeaux2 INSERM U657, IFR Santé Publique
Mot(s) clés libre(s) : anxiété, Collège de France, persecution, psychiatrie, psychose

MINI - SYMPOSIUM COLLEGE DE FRANCE« Voir c'est croire : imagerie des processus infectieux in vitro et in vivo. »8h45 Philippe Sansonetti (Collège de France/Institut Pasteur, Paris): Introduction
Mot(s) clés libre(s) : Collège de France, Microbiologie, symposium

L'autisme est un trouble grave du développement du systéme nerveux caractérisé par un déficit qualitatif et quantitatif touchant les interactions sociales et la communication et par des comportements répétitifs et stéréotypés. Aujourd'hui on décrit plusieurs formes d'autisme qui peuvent relever de plusieurs étiologies et/ou de plusieurs mécanismes pathologiques. Ainsi, l'autisme est maintenant considéré plutôt comme un ensemble de troubles que l'on nomme « les troubles du spectre autistique » (TSA). Ces troubles apparaissent chez l'enfant avant l'âge de trois ans et affectent environ un enfant sur 166 pour les TSA et un enfant sur 1000 pour l'autisme typique dit « autisme de Kanner », avec un risque plus élevé pour les garçons. Le syndrome d'Asperger dont la prévalence actuelle serait de 9 pour 10 000 est défini par la présence d'altérations sévères et prolongées des conduites sociales, á des intérêts restreints et stéréotypés. A la différence du tableau d'autisme de Kanner, les personnes atteintes présentent un développement normal du langage et de l'intelligence. Dans 10-25 % des cas, l'autisme est associé á des maladies génétiques connues, comme la sclérose tubéreuse et le syndrome de l'X fragile; cependant, dans la majorité des cas, l'étiologie de l'autisme demeure inconnue. Depuis de nombreuses années, les études épidémiologiques (études familiales et de jumeaux) ont montré qu'il existait une forte implication de facteurs génétiques dans l'origine de ce syndrome. De plus, très récemment, certaines voies biologiques ont été identifiées mettant en cause des gènes (NLGN3/4, SHANK3, NRXNI) impliqués dans la formation et le maintien des connections neuronales (1-4). Des études récentes, effectuées sur un grand nombre de familles (N >1000) (5) ont révélé peu de régions chromosomiques en liaison très significative avec l'autisme. Ceci suggère une très grande hétérogénéité des gènes en cause. Par contre, ces études ont permis de détecter l'apparition de novo de réarrangements chromosomiques chez les personnes atteintes d'autisme. Ces microremaniements de l'ADN représentent une nouvelle piste d'étude de la susceptibilité á l'autisme. Enfin, ces résultats ont confirmé l'implication de la voie synaptique (NLGN3/4, SHANK3, NRXNI) dans la susceptibilité á l'autisme par la mise en évidence de nouvelles mutations impliquant des partenaires des protéines NLGN. Sur la base de ces résultats encourageants, les études génétiques se concentrent maintenant sur la caractérisation de nouveaux microremaniements chez les personnes avec autisme et sur la description fine de cette voie synaptique associée á l'autisme. Pour comprendre la spécificité des atteintes et le rôle de ces gènes dans la susceptibilité á l'autisme, de nouvelles approches qui associent les données provenant des études génétiques, avec celles de la neurobiologie, de l'imagerie cérébrale et de la clinique sont plus que jamais indispensables.OrigineSPI-EAO CERIMES Canal-U Santé et SportGénériqueMarion Leboyer, Pôle de Psychiatrie du CHU de Créteil - Université Paris 12- INSERM U841. Thomas Bourgeron, Institut Pasteur, Université Denis Diderot Paris 7.
Mot(s) clés libre(s) : autisme, Collège de France, gènes, NLGN, synapses, TSA

Il est actuellement admis que les conduites suicidaires doivent s'envisager selon un modèle stress-vulnérabilité. La vulnérabilité suicidaire est sous-tendue par un ensemble de dysfonctionnements neuronaux d'origine génétique et environnementale, impliquant notamment les projections sérotoninergiques á destination des régions ventromédianes du cortex préfrontal. Nous avons mené la première étude d'imagerie fonctionnelle explorant, in vivo, les régions cérébrales dysfonctionnelles associées á la vulnérabilité suicidaire. Nous avons comparé, en IRM fonctionnelle événementielle, les activités cérébrales de 13 sujets ayant une histoire passée de dépression et de conduite suicidaire, 14 sujets ayant une histoire de dépression sans histoire de conduite suicidaire et 16 sujets sains. Le paradigme a consisté á projeter aux participants des visages exprimant successivement la joie et la colère. Lors de la visualisation de la colère mais pas de la joie, les suicidants ont présenté un défaut d'activation du cortex ventrolatéral droit (BA47) et une plus grande activation du cortex cingulaire antérieur en comparaison des patients contrôles. Ainsi, notre étude suggère 1) l'implication de régions spécifiques du cortex préfrontal dans la vulnérabilité suicidaire 2) le rôle de la régulation de certaines émotions négatives 3) le fait que les suicidants représentent une population distincte des déprimés non suicidants. Ces résultats ouvrent des perspectives en terme de prédiction et de traitement. A stress-diathesis model has been proposed to explain suicidal behaviour. The vulnerability to suicidal behaviour may be underlied by neural dysfunctions, from genetic and environmental origins, and notably involving the serotonergic projections to the ventromedial parts of the prefrontal cortex. We conducted the first functional imaging study of the vulnerability to suicidal behavior. Using event-related fMRI, we compared brain activations of 13 individuals with a past history of both suicidal behaviour and depression, 14 patients with a past history of depression but not suicidal behaviour and 16 healthy subjects. Participants had to watch faces expressing successively joy and anger. For angry but not happy faces, suicide attempters exhibited a lower activation of the lateral part of the right ventral prefrontal cortex (BA47) and a higher activation of the cingulate cortex. Our study suggests 1) the involvement of specific prefrontal regions in vulnerability to suicidal behaviour 2) a role for emotional regulation notably some negative ones 3) a certain specifity of the suicide attempter population in comparison to non suicidal patients. Our results may have predictive and therapeutic consequences. Origine SPI-EAO CERIMES Canal-U Santé et Sport Générique Auteur: Fabrice JOLLANT - Université Montpellier 1 Inserm U888, CHU Montpellier, Service de Psychologie Médicale et Psychiatrie Hôpital Lapeyronie.
Mot(s) clés libre(s) : BA47, Collège de France, cortex préfrontal, neuroimagerie, neuronal, psychiatrie, sérotoninergique, stress-vulnérabilité, suicide

Les travaux de notre équipe sur les troubles schizophréniques interrogent les liens entre d'une part la dimension clinique de la désorganisation, spécifique de cette pathologie et les anomalies cognitives la sous-tendant, et d'autre part les troubles du langage et de la communication et le déficit en théorie de l'esprit observé chez ces patients (Hardy-Baylé et col, 2003). Les expressions figuratives sont l'une des modalités les plus fréquentes par lesquelles le langage exprime sa fonction pragmatique. L'objectif de nos recherches était d'étudier la compréhension de différentes formes figuratives du langage par les patients schizophrènes de point de vue de la dynamique des processus neurocognitifs qui sous-tendent la compréhension du langage figuré et littéral. La première étape de nos recherches était d'analyser les modalités spécifiques des anomalies de l'interprétation des expressions figuratives (e.g. interprétations au sens littéral, concret ou incongru) par les schizophrènes au moyen d'épreuves expérimentales (ex. les tests de choix multiple). La seconde étape était d'étudier les mécanismes neurocognitifs du traitement du langage figuré par la méthode des potentiels évoqués cognitifs permettant d'accueillir en temps réel des mesures cérébrales reflétant les processus cognitifs qui sous-tendent le traitement du langage. Les résultats des études expérimentales ont permis d'observer que les patients schizophrènes avaient tendance á interpréter au sens littéral les expressions figuratives, en particulier lorsqu'elles étaient ambiguës (e.g. des idiomes ayant une acception littérale et figurée). Ce biais de littéralité était spécifique aux patients schizophrènes á la différence du biais d'interprétations au sens concret qui était également observé chez les patients déprimés. Les difficultés d'interprétation des métaphores et des idiomes chez les patients schizophrènes étaient fortement corrélées au degré des troubles formels de la pensée et des troubles de la communication (Iakimova et col, 2006; 2007). Les résultats psychophysiologiques montrent que les mécanismes neurocognitifs du traitement sémantique sont déterminés par le degré de structuration du contexte indépendamment de son caractère figuré ou littéral (Passerieux et col, 2000). Le degré de structuration du contexte des expressions figuratives est déterminé par leurs caractéristiques intrinsèques (ex. familiarité, prédictibilité, ambiguïté). Nos résultats suggèrent que les troubles de la compréhension du langage figuré chez les patients schizophrènes seraient liées á leurs anomalies générales du traitement intégratif du contexte sémantique. En effet, ces anomalies sont observées que le contexte soit figuré ou littéral (lakimova et col, 2005). D'autre part, les troubles de la compréhension des idiomes ambigus seraient sous-tendus par des anomalies des processus d'inhibition du sens dominant (figuré ou littéral) de l'idiome lorsqu'il est inapproprié au contexte sémantique (Iakimova et col, 2007). Nos recherches contribuent également á la compréhension des mécanismes neurocognitifs du traitement du langage chez le sujet normal. The interest of our research unit is focused on the relation between the clinical disorganisation syndrome in schizophrenia and the cognitive abnormalities which underlay this pattern, in particularly the relation between both language and communication disorders and theory of mind deficits in patients with schizophrenia (Hardy-Baylé et al. 2003). The figurative language is the most frequent form which illustrates the pragmatic function of the language. The aim of our research was to investigate the comprehension of different forms of figurative language (e.g. metaphors and idioms) in patients with schizophrenia by focusing on the neurocognitive mechanisms which mediate the on-line comprehension of both figurative and literal language. The first step of our research was to analyse the specific modalities of impaired figurative language interpretation (e.g. literal, figurative, concrete and incongruous) in patients with schizophrenia by using a classical experimental approach (multiple choice tasks). The second step was to investigate the neurocognitive mechanisms of figurative language comprehension by the method of event-related potentials which provides continuous brain measures of the cognitive processes which underlay natural on-line language comprehension. The results of the experimental studies showed that schizophrenic patients tend to interpret the figurative sentences literally, especially when they were ambiguous (e.g. idioms with two plausible meanings: both literal and figurative). Such as bias toward the literal meaning was specific to schizophrenic patients in contrast to a bias toward the concrete meaning which were also observed in patients with major depression. In schizophrenic patients impaired comprehension of both the metaphors and the idioms was correlated to the level of patients' thought and communication disorder (Iakimova et al, 2006; 2007). The psychophysiological results showed that neurocognitive mechanisms of semantic processing were determined by the degree of the contextual constraints of both literal and figurative sentences (Passerieux et al, 2000). The contextual constraints to figurative sentences were determined by their intrinsic characteristics (their familiarity, predictability, ambiguity). Our results suggest that the impairment of schizophrenia patients in figurative language comprehension appeared to be related to a general impairment of semantic context processing. In fact, abnormal semantic context processing in patients with schizophrenia was observed in both literal and figurative context (lakimova et al, 2005). Moreover, impaired comprehension of ambiguous idioms appeared to be further related to patients' inability to suppress the dominant (or the salient) meaning of the idiom when it was irrelevant to the semantic context (lakimova et al, 2007). Our research further contributes to the comprehension of the neurocognitive mechanisms of language comprehension in normal subjects. Origine SPI-EAO CERIMES Canal-U Santé et Sport Générique Auteur: Galina IAKIMOVA Docteur en Psychologie (PhD in Psychology) CHU Versailles - INSERM (ERI 15), Université Saint Quentin en Yvelines (EA 4047)
Mot(s) clés libre(s) : anomalies cognitives, Collège de France, psychiatrie, schizophrénie

Bipolar disorder has been associated with anatomical as well as functional abnormalities in a brain network that mediates normal and impaired emotion regulation. Our work aims to bring neuroanatomical support to existing models of emotional dysregulation in bipolar disorder proposed by authors such as Mayberg and Blumberg". These models suppose a lack of inhibitory feedback mechanisms between a hyperactive "ventral-limbic" network, implicated in emotional regulation and socioemotional behaviors (encompassing e.g. the orbitofrontal cortex, the ventral anterior cingulate cortex, the amygdalo-hippocampal complex and the striatum) and a hypoactive "dorsal-cognitive" network (including the dorsolateral prefrontal cortex and the dorsal anterior cingulate cortex). In a sample of euthymic bipolar patients, we found increased white matter connectivity within the "ventral-limbic" network 3 using a recent MRI technique (diffusion tensor imaging-based tractography) and an overactivation of this network during an emotional go/no go task using fMR14. These results support the existence of a hyperactive "ventral-limbic" network in euthymic bipolar patients. We are now trying to study other parts of the ventral and dorsal networks and to identify the clinical characteristics associated with these abnormalities. Le trouble bipolaire est associé á des anomalies anatomiques et fonctionnelles dans un réseau cérébral impliqué dans la régulation des émotions. Notre travail vise á apporter des données neuroanatomiques aux modèles existants de dysrégulation émotionnelle dans le trouble bipolaire proposés par des auteurs comme Mayberg et Blumberg''. Ces modèles supposent un défaut d'inhibition réciproque entre un réseau « ventro-limbique » qui serait hyperactif (comprenant des régions comme le cortex orbitofrontal, le cortex cingulaire antérieur ventral, le complexe amygdalo-hippocampique et le striatum) et un réseau « dorsal-cognitif » qui serait hypoactif (incluant le cortex préfrontal dorsolatéral et le cortex cingulaire antérieur dorsal). Dans un groupe de patients bipolaires euthymiques, nous avons mis en évidence une augmentation de la connectivité anatomique dans le réseau « ventro-limbique » en utilisant une technique récente d'IRM3 (tractographie basée sur l'IRM par tenseur de diffusion) ainsi qu'une hyperactivation de ce réseau lors d'une tâche de go/nogo émotionnel en IRMÉ. Ces résultats sont cohérents avec l'hypothèse d'un réseau « ventro-limbique » hyperactif chez les patients bipolaires euthymiques. Nous tentons actuellement d'étudier d'autres régions des réseaux ventraux et dorsaux et d'identifier les caractéristiques cliniques associées á ces anomalies mises en évidence par IRM. Origine SPI-EAO CERIMES Canal-U Santé et Sport Générique Auteur : Josselin Houenou CCA Université Paris 12, CHU Créteil, Pôle de psychiatrie, Groupe Hospitalier Albert Chenevier-Henri Mondor CEA-INSERM U797 Neuroimagerie en psychiatrie, IFR49, Orsay.
Mot(s) clés libre(s) : cognition, Collège de France, neuroimagerie, psychiatrie, trouble bipolaire

La définition clinique des troubles schizophréniques a toujours accordé une place fondamentale á ce qui, d'un modèle psychologique á l'autre, a été diversement nommé : troubles des associations de la pensée, troubles du langage, troubles dans la théorie de l'esprit, troubles de la communication et plus récemment, troubles des interactions sociales. Les mécanismes cognitifs sous-tendant ces anomalies de la communication ou des interactions sociales ont fait l'objet des recherches de notre équipe depuis plus de 20 ans. Nos travaux ont suivi les avancées en psychologie cognitive puis dans les techniques de neuroimagerie fonctionnelle (technique des potentiels évoqués cognitifs, PET Scan et, plus récemment Magnétoencéphalographie cérébrale) pour préciser les processus spécifiquement atteints chez les schizophrènes et proposer des instruments cliniques d'évaluation plus spécifiques et des techniques de remédiation de ces processus. L'ensemble des données obtenues va dans le sens d'un déficit princeps, le déficit du traitement des indices contextuels chez les patients schizophrènes. Ce déficit explique le trouble de la lecture intentionnelle du sujet mis en situation d'interaction sociale. Selon le modèle de Sperber et Wilson, le sujet va sélectionner, sur la base du traitement des indices contextuels, l'interprétation la plus plausible parmi l'ensemble des hypothèses sur l'intention communicative de l'autre qui peuvent être générées en situation interactive. Une meilleure connaissance de ces mécanismes a permis de répondre á deux des enjeux majeurs de toute recherche médicale - construire une nouvelle clinique, dite cognitive, permettant de construire des instruments diagnostiques spécifiques de cette pathologie - innover en matière thérapeutique en proposant de nouvelles techniques ciblant et remédiant aux déficits cognitifs ainsi définis. The clinical description of schizophrenic disorders always recognized a fundamental role to a set of impairments that received different designation given their respective psychological frameworks: thought association disorders, impairments of basic language processes and of the access to meaning, contextual processing impairment, deficits of theory-of-mind, of intentional consciousness, and more recently, social interaction impairments. This clinical dimension is thought to be highly specific of this clinical population, and, consequently, is essential to define specific phenotypes. Moreover, this dimension should constitute a therapeutic target. The cognitive mechanisms underpinning communication or social interaction disorders have been the aim of our researches for more than 20 years. We believe that a better understanding of those mechanisms should answer two major challenges of medical research: • The design of a new "cognitive clinical framework" and of diagnostic tools that will be specific of the illness; • The conception of innovative therapeutic procedures based on remediation of specific cognitive deficits. Our work followed the advances in cognitive psychology by delineating the processes specifically impaired in schizophrenic patients and by describing a dedicated remediation technique. Our first results, using lexical decision with semantic priming, confirmed a specific impairment of controlled processes and the preservation of automatic activation in those patients. As expected, those abnormalities exhibited correlation with formal thought disorders. These inaugural results raised both methodological and theoretical issues. Which methods should be used to overcome the limits of behavioral measures in order to determine the very nature of the "impaired controlled processes"? What were the relations between the impairments of elementary cognitive processes and the deficits postulated by Christopher Frith that encompassed high-level cognition (metarepresentation) and theory-of-mind? To answer this question, we derived an original comic-strip paradigm from Frith's model, which allowed to test the attribution of intentions to others. Furthermore, we used brain cartography techniques (event related potentials, positron emission tomography, and more recently, magneto-encephalography) to confirm our hypothesis. Data obtained from these researches are in line with the hypothesis of a primary deficit of contextual processing in schizophrenia. In accordance with Sperber and Wilson's cognitive anthropological model, this deficit may account for the impairment of the attribution of intentions to others that occurs during social interaction. Indeed, this model states that individuals select the most plausible interpretation among several hypotheses on other's communicative intentions, by taking into account contextual cues. Acquired knowledge on the cognitive processes involved during social interactions allowed us: 1. To elaborate an evaluation of the postulated abnormalities. The design of this tool, the SCD, relies on a clinical definition of the consequences of schizophrenic cognitive failures, and, consequently, exemplifies the notion of "cognitive clinical assessment". 2. To elaborate a cognitive remediation method targeting the attribution of intentions to others. Learning procedures aims at improving the generation of hypotheses on others' intentions and the selection of the best hypothesis by taking into account contextual cues. The ecological material consists of short video excerpts of French movies that depict intentional social exchanges. Our current researchs aims at determining more precisely the neurocognitive patterns of schizophrenic patients and at following their evolution with time and major therapeutic events. Moreover, within the scope of the Réseau Thématique de Recherches et de Soins, directed by Pr. Marion Leboyer, we wish to develop genetic and pharmacological observations in order to extend our theoretical framework, and to provide genetic researches on schizophrenia with innovative and specific clinical assessment tools, phenotypes and endophenotype. Origine SPI-EAO CERIMES Canal-U Santé et Sport Générique Auteur: Marie-Christine Hardy-Baylé Professeur, Chef du service de Psychiatrie Centre Hospitalier de Versailles Directeur de l'unité de Recherche Mixte Inserm ERI 15 / EA 4047.
Mot(s) clés libre(s) : Collège de France, communication, interactions sociales, langage, psychiatrie, schizophrénie

La compréhension d'un mot est un processus cognitif impliquant plusieurs étapes corticales. Les paradigmes de seuil de conscience permettent de présenter un stimulus juste en dessous du seuil de conscience et donc rendent les mesures physiologiques ou comportementales plus sensible un éventuel effet inconscient. Cet abaissement du seuil de conscience n'est pas dû à la perception consciente préalable des stimuli. Origine SPI-EAO CERIMES Canal-U Santé et Sport Générique Auteur : Raphaël GAILLARD INSERM U562 Neuroimagerie Cognitive CEA SAC DSV DRM Neurospin Gif sur Yvette
Mot(s) clés libre(s) : Collège de France, processus cognitif, psychiatrie, seuil de conscience, valence émotionnelle

Hallucinations (false perceptions) and delusions (false beliefs) are the principle symptoms associated with a diagnosis of schizophrenia. These symptoms often seem to reflect faulty attributions of self-generated events to the outside world. For example, hallucinations include `hearing my own thoughts spoken aloud' and delusions include beliefs that `my actions are caused by alien forces.' In the first part of my talk I will show that such symptom can be explained as a failure in the neural system that controls our actions by taking account of the sensory effects that these actions will produce. Normally, when we speak our brain's response to the sound of our own voice is suppressed. Likewise when we move our limbs, the kinesthetic sensations associated with these movements are suppressed. This process is impaired in patients with schizophrenia. As a result the actions they perform no longer have the sensory quality of self-generated events. This account suggests that their `delusions' result from a reasonable attempt to explain highly abnormal experiences. However, this account is not sufficient. Not all delusions are associated with abnormal sensations and a critical feature of schizophrenia is that patients unreasonably maintain their delusions in the face of strong counter evidence. In the second part of my talk I will present some new ideas about how perceptions are constructed by combining sensory evidence with prior beliefs about the world. These prior beliefs are normally strongly constrained by social interactions. Such constraints are greatly reduced in schizophrenia. Les principaux symptômes utilisés pour le diagnostic de la schizophrénie sont les hallucinations (fausses perceptions) et les délires (fausses croyances). Ces symptômes semblent souvent refléter une attribution erronée de ses propres actions á des causes externes. Un exemple d'hallucination est « entendre mes propres pensées prononcées á voix haute » et un exemple de délire la croyance que « mes actions sont causées par une force extérieure ». Dans la première partie de ma présentation je montrerai que ces symptômes peuvent s'expliquer par un échec du système cérébral qui intervient pour supprimer les conséquences sensorielles de nos actions lors de l'exécution. Normalement, lorsque nous parlons, la réponse neuronale au son de notre voix est supprimée. De même lorsque nous bougeons nos membres, les sensations kinesthésiques associées á ces mouvements sont supprimées. Ce processus est déficient chez les patients schizophrènes. Il en résulte que les actions qu'ils exécutent perdent les qualités sensorielles des actions auto-générées. Cette explication suggère que leurs « délires » sont le résultat d'une tentative rationnelle d'expliquer une expérience hautement anormale. Pourtant, cette explication ne suffit pas. Tous les délires ne sont pas associés á des sensations anormales et une caractéristique cruciale de la schizophrénie est que les patients maintiennent leur délire de manière illogique face á l'accumulation de contre-arguments. Dans la seconde partie de ma présentation j'introduirai des idées récentes qui considèrent que les perceptions se construisent en combinant les événements sensoriels aux croyances préalables á propos du monde. Ces croyances préalables sont normalement contraintes par les interactions sociales. Ces contraintes sont considérablement réduites dans la schizophrénie. Origine SPI-EAO CERIMES Canal-U Santé et Sport Générique Auteur: Chris Frith Professor in Neuropsychology & Wellcome Principal Research Fellow. The Wellcome Trust Centre for Neuroimaging at University College London, Centre for Functionally Integrative Neuroscience, University of Aarhus
Mot(s) clés libre(s) : Collège de France, délires, dopamine, gènes, hallucinations, neurobiologie, psychiatrie, schizophrénie

Allocutions de Christion BRECHOT directeur général de l'INSERM et de Fabre FALRET président de la fondation Falret. Présentation et coopération de la fondation et de l'INSERM Origine SPI-EAO CERIMES Canal-U Santé et Sport Générique Christian BRECHOT Directeur général de l'INSERM Fabre Falret
Mot(s) clés libre(s) : College de France, fondation Falret, INSERM, psychiatrie