Lors des accidents vasculaires cérébraux, les troubles de déglutition sont fréquents et placent le patient dans une situation à risque de fausses routes et de pneumopathie d’inhalation ou de malnutrition. La physiopathologie de cette dysphagie est expliquée par une atteinte du centre cérébral de la déglutition. Chez la moitié des patients, ces troubles de la déglutition disparaissent en quelques semaines. Les mécanismes qui déterminent cette disparition semblent liés à une réorganisation du cortex moteur intact. L’hypothèse pour expliquer ce phénomène est un "feed back sensitif" entraînant une plasticité du centre intact.En effet, le cortex cérébral est capable de modifier les connexions corticales en fonction des afférences extérieures. Cette fonction permet de faciliter, d’inhiber ou de changer la représentation d’un groupe musculaire. Il a été ainsi démontré chez des sujets sains que l’entraînement modifiait la représentation corticale des muscles utilisés. Récemment, les neurophysiologistes nous ont montré qu’il était possible d’intervenir directement sur le cortex des patients en utilisant la stimulation magnétique ou électrique. Cette technique permet de faciliter ou d’inhiber des aires corticales ou sous corticales et pourrait être transposée à la déglutition.
Mot(s) clés libre(s) : trouble, cortex, accident vasculaire cérébral, pneumopathie, déglutition, malnutrition, Physiopathologie

Un conférence de l'UTLS au lycéepar Alain Prochiantz et Yves MichaudLycée Rodin (75013 Paris)
Mot(s) clés libre(s) : cerveau, cortex, développement neurologique, évolution humaine, génétique humaine

Colloque La représentation du vivant : du cerveau au comportementSession La représentation du cerveau par les neurosciences Henry Kennedy, à l'aide de représentations graphiques, analyse le développement du cortex chez le primate. Quels sont les mécanismes qui assurent les spécifications des aires corticales ? Quelles aires corticales pour quelles fonctions ? Si les scientifiques disposent aujourd'hui de nombreux résultats expérimentaux sur le fonctionnement et l'anatomie du cerveau, les tentatives de modélisation restent peu nombreuses. En effet, nos connaissances en neurosciences, purement qualitatives et descriptives, n'offrent pas la possibilité de construire des modèles prédictifs. La complexité du vivant, pour Henry Kennedy, c'est l'interaction entre le génétique et l'environnementEquipe technique Directeur de la production: Christophe Porlier, Responsable des moyens techniques: Francis Ouedraogo, Réalisation : Service commun audiovisuel et multimédia, Exploitation : Julien Lopez, Cadre:Mathias Chassagneux, Son: Xavier comméat, Montage-Encodage-Diffusion Web:Jean-Claude Troncard
Mot(s) clés libre(s) : Cerveau -- Physiologie, Cortex cérébral – Dévéloppement, Primates, Théories du vivant

Il est actuellement admis que les conduites suicidaires doivent s'envisager selon un modèle stress-vulnérabilité. La vulnérabilité suicidaire est sous-tendue par un ensemble de dysfonctionnements neuronaux d'origine génétique et environnementale, impliquant notamment les projections sérotoninergiques á destination des régions ventromédianes du cortex préfrontal. Nous avons mené la première étude d'imagerie fonctionnelle explorant, in vivo, les régions cérébrales dysfonctionnelles associées á la vulnérabilité suicidaire. Nous avons comparé, en IRM fonctionnelle événementielle, les activités cérébrales de 13 sujets ayant une histoire passée de dépression et de conduite suicidaire, 14 sujets ayant une histoire de dépression sans histoire de conduite suicidaire et 16 sujets sains. Le paradigme a consisté á projeter aux participants des visages exprimant successivement la joie et la colère. Lors de la visualisation de la colère mais pas de la joie, les suicidants ont présenté un défaut d'activation du cortex ventrolatéral droit (BA47) et une plus grande activation du cortex cingulaire antérieur en comparaison des patients contrôles. Ainsi, notre étude suggère 1) l'implication de régions spécifiques du cortex préfrontal dans la vulnérabilité suicidaire 2) le rôle de la régulation de certaines émotions négatives 3) le fait que les suicidants représentent une population distincte des déprimés non suicidants. Ces résultats ouvrent des perspectives en terme de prédiction et de traitement. A stress-diathesis model has been proposed to explain suicidal behaviour. The vulnerability to suicidal behaviour may be underlied by neural dysfunctions, from genetic and environmental origins, and notably involving the serotonergic projections to the ventromedial parts of the prefrontal cortex. We conducted the first functional imaging study of the vulnerability to suicidal behavior. Using event-related fMRI, we compared brain activations of 13 individuals with a past history of both suicidal behaviour and depression, 14 patients with a past history of depression but not suicidal behaviour and 16 healthy subjects. Participants had to watch faces expressing successively joy and anger. For angry but not happy faces, suicide attempters exhibited a lower activation of the lateral part of the right ventral prefrontal cortex (BA47) and a higher activation of the cingulate cortex. Our study suggests 1) the involvement of specific prefrontal regions in vulnerability to suicidal behaviour 2) a role for emotional regulation notably some negative ones 3) a certain specifity of the suicide attempter population in comparison to non suicidal patients. Our results may have predictive and therapeutic consequences. Origine SPI-EAO CERIMES Canal-U Santé et Sport Générique Auteur: Fabrice JOLLANT - Université Montpellier 1 Inserm U888, CHU Montpellier, Service de Psychologie Médicale et Psychiatrie Hôpital Lapeyronie.
Mot(s) clés libre(s) : BA47, Collège de France, cortex préfrontal, neuroimagerie, neuronal, psychiatrie, sérotoninergique, stress-vulnérabilité, suicide

Voyage initiatique dans notre cerveau.
Mot(s) clés libre(s) : cellule nerveuse, cerveau, cortex, imagerie par résonance magnétique, influx nerveux, IRM, neurone, neuroscience, potentiel d'action, région cérébrale, sciences cognitives, synapse, système nerveux

Il faut différencier la douleur aigüe et la douleur chronique. (douleur, incapacité, baisse de performance). La vision trop simple de la douleur enseignée à la faculté de médecine (signal, capteur, zone pariétale) ne permet pas de la cerner vraiment et de donner une image émotionnelle. le cortex cingulaire est le seul à donner le caractère désagréable de la douleur. L'anxiété aboutit à un état d'hypervigilance et crée un cercle vicieux. Tous les douloureux chroniques ne se ressemblent pas. SCD médecine nancy 1 mpa
Mot(s) clés libre(s) : anxiété, cerveau, cortex cingulaire, douleur chronique, échec total, hippocampe, Klapow, perte de performance

The cognitive neuropsychology approach to brain dysfunction was largely founded on a modular approach: individual patient's deficits were explained by a local impairment within a modular architecture of specialized subsystems. I will suggest, however, that in addition to specialized processors, which can operate without consciousness, the human brain also comprises a brain-scale communication infrastructure, the "global neuronal workspace", that breaks modularity by allowing conscious flexible recombination of new processing chains. Impairments at the level of workspace neurons, which are particularly dense in prefrontal and anterior cingulate cortices, might provide a new level of explanation for some of the cognitive deficits underlying psychiatric diseases such as schizophrenia. Preliminary behavioral and neuro-imaging data suggest a dissociation between preserved subliminal processing and impaired conscious access in schizophrenia. Le paradigme de la neuropsychologie cognitive a fondé son explication des dysfonctionnements cérébraux sur une approche modulaire, selon laquelle les troubles des patients s'expliquent par une atteinte locale au sein d'une architecture composée de processeurs spécialisés. Je voudrais suggérer qu'outre ces processeurs spécialisés opérant de façon automatique et non-consciente, le cerveau humain comprend une infrastructure de communication plus large, l'espace de travail neuronal global, qui brise la modularité en autorisant la recombinaison flexible et consciente des processeurs en des chaînes de traitement nouvelles. Des dysfonctionnements au niveau des neurones de l'espace de travail, qui sont particulièrement denses dans le cortex préfrontal et cingulaire, pourraient apporter des éléments d'explication nouveaux á certains déficits cognitifs observés dans des maladies psychiatriques telles que la schizophrénie. Des données préliminaires de comportement et de neuroimagerie suggèrent, chez les patients schizophrènes, une dissociation avec préservation du traitement visuel non-conscient et perturbation de l'accès á la conscience. Origine SPI-EAO CERIMES Canal-U Santé et Sport Générique Auteur : Stanislas Dehaene Collège de France Paris et Unité INSERM – CEA de Neuroimagerie Cognitive, Centre Neurospin, Saclay
Mot(s) clés libre(s) : cognitive, College de France, cortex, psychiatrie, schizophrénie

Suicidal behaviour is a major public health problem. The increasing knowledge of the pathophysiology and the aetiology of suicidal behaviour is critical in the aim to enhance early detection of at risk patients and to propose efficient prevention strategies. However, the number of risk factors and the complex nature of their interactions do not allow sufficiently accurate prediction of the suicide risk for a given individual. The « stress vulnerability » model initially suggested by clinical facts is increasingly supported by biological data. The vulnerability to suicidal behaviour is related to a central dysfunction of the serotonin system particularly in the orbitofrontal cortex, influenced by genetic factors and yielding cognitive deficits and emotional dysregulation. Indeed, studies of genetic epidemiology suggest the existence of a specific genetic susceptibility independently from the vulnerability to psychiatric disorders related to suicidal behaviour. Recent molecular genetic studies suggest that genes coding for proteins involved in the metabolism of the serotonin (tryptophan hydroxylase, serotonin transporter) are involved in this susceptibility. These genes confer the vulnerability to suicidal acts by shaping personality traits, such as impulsivity and anger dyscontrol, or cognitive factors such as decision-making. Indeed, we suggest that decision-making impairment may 1) confer a vulnerability to suicidal behaviour, 2) represent an endophenotype that would enhance the success in the identification of the susceptibility genes, and 3) mediate the effect of environmental triggers of suicidal behaviour. Further developments in neuroscientific works of suicidal behaviour aim to identify a functional neuro-anatomy of suicidal behaviour, using neuroimaging tools, and to study the interaction with environmental factors and the stress axis. Les conduites suicidaires (CS) sont de déterminisme complexe et multifactoriel. La connaissance de la physiopathologie et de l'étiopathogénie des conduites suicidaires est essentielle afin de proposer un jour des moyens de dépistage précoce et d'envisager des stratégies de prévention enfin efficaces. Si de nombreux facteurs de risque ont été identifiés, des progrès importants sont actuellement réalisés dans la connaissance des facteurs biologiques permettant une meilleure appréhension de leur physiopathologie. Le modèle « vulnérabilité stress » initialement suggéré par les faits cliniques, est étayé au niveau biologique. La vulnérabilité suicidaire est sous-tendue par un dysfonctionnement sérotoninergique central, notamment au niveau du cortex orbitofrontal, influencé par des facteurs génétiques, et générant déficits cognitifs et dysrégulation émotionnelle. En effet, les études de génétique épidémiologique suggèrent l'existence d'une vulnérabilité génétique pour les CS, spécifique et indépendante de la vulnérabilité génétique aux affections psychiatriques associées aux CS. Les études génétiques d'association ont permis d'impliquer les gènes codants pour des protéines impliquées dans le métabolisme de la sérotonine (tryptophane hydroxylase, transporteur de la sérotonine). Ces gènes confèrent une vulnérabilité aux CS en influençant la constitution de traits de personnalité tels que l'impulsivité, le déficit de contrôle de la colère, ou de traits cognitifs comme la prise de décision. Ainsi, nous proposons que la prise de décision soit un trait de vulnérabilité suicidaire, qu'il puisse s'agir d'un endophenotype, dans le but de faciliter l'identification des gènes de susceptibilité, et que ce trait puisse influencer la survenue d'événements de vie précipitants des CS. Les développements en cours permettront d'individualiser une neuro-anatomie fonctionnelle des CS, á l'aide des outils de la neuro-imagerie, mais aussi d'étudier les interactions avec les facteurs environnementaux et l'axe du stress. Origine SPI-EAO CERIMES Canal-U Santé et Sport Générique Auteur: Philippe Courtet Professeur de Psychiatrie, Université Montpellier 1 CHU Montpellier, Hôpital Lapeyronie, Service de Psychologie Médicale et Psychiatrie; Inserm U 888, Montpellier, 34000 France
Mot(s) clés libre(s) : Collège de France, cortex, dépression, gènes, neurobiologie, prise de décision, psychiatrie, stress, suicide

En biologie, le mot espoir est rarement utilisé. Aristote est le père du naturalisme. Hippocrate fut le premier à parler de la maladie de la perte de l'espoir, il mit au point la théorie des humeurs. La Bile noire est à l'origine de la mélancolie. Gallien situa la Bile noire dans la rate. Le professeur Bioulac s'intéresse notamment aux neurones de la substance noire. La dopamine est le neurotransmetteur naturel. La conférence a été donnée à l'Université Victor Segalen Bordeaux 2 dans le cadre du cycle de conférences "L'invité du Mercredi" / Saison 2005-2006 sur le thème "L'espoir". Service culturel Université Victor Segalen de Bordeaux 2 / DCAM /
Mot(s) clés libre(s) : cognition, cortex cérébral, dopamine, hypothalamus, motivation, neurobiologie, placebo, plaisir