L'athérosclérose, l’insulino-résistance a l‘origine du diabète post-transplantation, les pathologies néoplasiques et la dysfonction chronique du greffon sont actuellement reconnues comme étant des pathologies inflammatoires chroniques et représentent des complications fréquentes après transplantation rénale. Celles ci ont par ailleurs un impact important sur la Morbi-mortalite des patients. Ces différentes pathologies font intervenir plusieurs acteurs de L’immunité innée. Nous avons étudié, par le biais d'études de polymorphisme, l'influence potentielle de 4 candidats tous impliqués dans la réponse inflammatoire: ll-6, Cyclooxygénase-2 (COX-2), CX3CR1 (recepteur de CX3CR1 ou fractalkine) et NOD2. Nos travaux montrent que les mutations affectant le promoteur du gène de l'lL-6 sont associées a la survenue d’un diabète après transplantation rénale. Les mutations affectant le promoteur du gène COX-2 sont, elles, associées a la dysfonction chronique du greffon. Enfin, les mutations affectant le gène de CX3CRl sont associées au risque de survenue du cancer. Les variants génétiques de l’immunité innée, impliqués dans la réponse inflammatoire, jouent donc un rôle dans les complications survenant après transplantation rénale.