Eviter le drame cérébral, contrôler la glycémie sans gêner l'enfant, détecter l'hyperinsulinisme et sa cause.
Mot(s) clés libre(s) : acini, ADP, ATP, canal potassique, canaux biliaires, canaux calcique, canaux ionique, cathétérisme, cellule B insulaire pancréatique, dépolarisation, diazoxide, glucokina, glucose, îlots de Langerhans, insuline, KATP channel, pancréas, sulfonylurea, SUR-1

L'extraction du glycogène peut être menée soit à partir d'organes de vertébrés comme le foie et les muscles, soit à partir d'invertébrés comme les mollusques. Les moules et les huîtres en contiennent en effet des quantités notables. Le glycogène extrait peut être mis en évidence par sa coloration en présence d'eau iodée (lugol). Il peut aussi servir, comme l'amidon, de substrat aux amylases. Il peut être hydrolysé entièrement par voie chimique (à chaud, en milieu acide) ou enzymatique (par une amyloglucosidase) pour montrer qu'il est exclusivement formé d'unités glucose ou pour déterminer la quantité de glucose stockée dans tel ou tel organe.
Mot(s) clés libre(s) : glucides, amylase, amidon, glucose, biochimie

31ème journée de l’association de Neuro Anesthésie Réanimation de Langue Française (ANARLF). Thérapeutique en neuro anesthésie-réanimation.ANARLF 2009 Nancy – Contrôle glycémique en neuro réanimation.Résumé : L’hyperglycémie est un facteur de mauvais pronostic après lésion cérébrale. Un contrôle glycémique par insulinothérapie endoveineuse est dès lors recommandé en neuroréanimation. Toutefois, la valeur cible optimale de glycémie plasmatique est toujours sujet à controverse. L’activité neuronale est en grande partie dépendante du glucose chez l’homme. Chez le sujet neurolésé, l’augmentation des besoins énergétiques et de l’utilisation du glucose peut entraîner une diminution de la disponibilité du glucose tissulaire cérébral. Dans ces circonstances, une baisse excessive de la glycémie plasmatique peut réduire davantage la concentration de glucose tissulaire et est susceptible d’aggraver la lésion cérébrale. Chez l’animal et chez l’homme, le seuil critique de glycémie plasmatique en-dessous duquel il existe un risque accru de déplétion en glucose cérébral et d’ischémie semble se situer aux environs de 6 mmol/L. Diverses études cliniques récentes conduites chez des patients monitorés par micro dialyse cérébrale ont démontré qu’une thérapie insulinique intensive visant une glycémie entre 4.5 et 6.0 mmol/L diminue la concentration de glucose tissulaire cérébral et augmente le risque d’ischémie cérébrale. De plus, par rapport à un traitement conventionnel, la thérapie insulinique intensive ne diminue pas la morbidité et la mortalité. L’ensemble de ces résultats, et l’absence de bénéfice démontré de la thérapie insulinique intensive dans d’autres populations de malades de soins intensifs, suggèrent qu’un contrôle glycémique moins agressif en neuroréanimation est préférable. Une cible de glycémie systémique comprise entre 6 et 8 mmol/L peut dès lors être recommandée chez le patient neuro-lésé.Dans ce contexte, la micro dialyse cérébrale constitue un moyen simple, utile et efficace pour mesurer le taux de glucose extracellulaire disponible après lésion cérébrale et pourrait permettre d’optimaliser le contrôle glycémique en neuroréanimation.Auteur : Mauro ODDO - Service de Médecine Intensive Adulte, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, Université de Lausanne, Lausanne, SuisseSCD Médecine.
Mot(s) clés libre(s) : ANARLF 2009 Nancy, anesthésie, glucose, insuline, lésion cérébrale aiguë, micro dialyse cérébrale, neurologie, réanimation

Configuration des oses de la série D, cyclisation
Mot(s) clés libre(s) : Oses, glucose, cyclisation, Biologie cellulaire

La néoglucogenèse est la formation de glucose à partir de précurseurs non glucidiques tels que le pyruvate, le lactate, le glycérol et la plupart des acides aminés. Chez les animaux supérieurs, elle se produit essentiellement dans le foie et, à un moindre degré dans le cortex rénal. Ses réactions sont les mêmes chez les animaux, les végétaux, les champignons et les micro-organismes.
Mot(s) clés libre(s) : glucose, lactate, pyruvate, glycérol, Biochimie

Une grande partie de l'acétyl CoA produit par la dégradation des acides gras et du glucose est oxydée dans le cycle de Krebs. Cependant, une fraction de cet acétyl CoA est transformée au niveau des cellules hépatiques en corps cétoniques (acétoacétate, D-946;-hydroxybutyrate et acétone). L'acétone, formée en plus petite quantité est exhalée. L'acétoacétate et le D-946;-hydroxybutyrate sont transportés par le sang vers les tissus extrahépatiques (muscle squelettique, muscle cardiaque, cortex rénal) où ils sont oxydés dans le cycle de Krebs pour fournir une grande partie de l'énergie. Le cerveau, qui utilise normalement le glucose comme source d'énergie, va se servir des corps cétoniques en cas de carence en glucose (par exemple lors d'un jeûne prolongé).
Mot(s) clés libre(s) : Acétyl CoA, foie, acétone, acides gras, glucose, Biochimie

La voie de la glycolyse correspond à une série de réactions catalysées par des enzymes qui dégradent une molécule de glucose (6 carbones) en deux molécules de pyruvate (3 carbones).
Mot(s) clés libre(s) : Glycolyse, glucose, pyruvate, Biochimie