L´utilisation non conventionnelle de l’échographie endovasculaire (IVUS) n’est pas suffisamment documentée dans la littérature médicale. Nous avons étudié deux utilisations non conventionnelles différentes de l΄IVUS. Dans une première phase, nous avons évalué l’intérêt potentiel de l΄IVUS chez les malades avec syndrome aortique aigu (SAA). Dans la 2° phase, nous avons utilisé l’histologie virtuelle (IVUS-VH) pour quantifier les changements de composition de la plaque après angioplastie au ballon (angioplastie). Dans la phase 1, IVUS a été réalisé chez 16 patients consécutifs avec une suspicion ou un diagnostic confirmé de SAA, en utilisant une sonde 9 MHz. Les résultats ont été comparés à une imagerie par aortographie, échographie transoesophagienne, scanner et imagerie par résonance magnétique. Dans la phase 2, IVUS-VH a été réalisé chez 20 patients consécutifs avec syndrome coronarien aigu avant et après angioplastie. Les changements quantitatifs et qualitatifs des plaques ont été identifiés en comparant les images pré- et post-angioplastie. Dans la phase 1, la sécurité d’emploi de l΄IVUS était appropriée. La sensibilité de l’IVUS pour déceler les SAA est de presque 100%. Dans 12/15 patients (80%), l’IVUS fournit des informations diagnostiques utiles supplémentaires au-delà des autres techniques d’imagerie. Dans la phase 2, l’angioplastie a permis une augmentation de 80% de la superficie à la coupe de section (L-CSA), expliquée pour 35% par une augmentation du vaisseau CSA, et pour 65% par une diminution de la surface de la plaque, à cause d’une redistribution longitudinale. Le tissu fibreux et fibrolipidique été capable de se déplacer longitudinalement, mais le tissu calcique reste au même niveau. Environ un tiers du tissu nécrotique a été perdu après angioplastie, suggérant la présence d’un processus d’embolisation. L´IVUS fournit des informations utiles supplémentaires au-delà des autres techniques d’imagerie chez les patients avec suspicion ou diagnostic de SAA. Après angioplastie, l´augmentation de la lumière peut être expliqué pour 35% par une augmentation du vaisseau CSA et pour 65% par une diminution de la plaque, qui est le résultat d’une redistribution longitudinale du tissu fibreux et fibrolipidique et la disparition d’un tiers du tissu nécrotique présent à l’inclusion.