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Université de Franche-Comté
/ 26-10-2009
Angelot Fanny
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Une élévation de la quantité de microparticules endothéliales circulantes (MPE) témoignant d’une altération de l’endothélium vasculaire et le recrutement de cellules dendritiques plasmacytoïdes (pDC) sont communément impliqués dans différentes pathologies inflammatoires. Or les interactions potentielles entre MPE et pDC ne sont pas connues, et cela constitue l’objectif de notre travail. Nous avons montré in vitro que des MPE générées à partir de lignées cellulaires endothéliales, pouvaient induire la maturation phénotypique de pDC humaines. L’augmentation de l’expression des molécules de maturation et de costimulation à la surface des pDC s’accompagne d’une sécrétion de cytokines inflammatoires. De plus les pDC ainsi maturées sont fonctionnellement matures puisqu’elles induisent la prolifération des lymphocytes T CD4+ naïfs qui s’orientent vers un profil de sécrétion cytokinique de type 1. Des microparticules d’autre origine n’induisent pas la maturation des pDC, suggérant que cette capacité est spécifique aux MPE. Par ailleurs, les MPE n’activent pas les cellules dendritiques dérivées de monocytes (Mo-DC). Afin de comprendre les mécanismes d’interaction DC/MPE, nous avons recherché l’expression de récepteurs à la phosphatidylsérine à la surface des cellules dendritiques. Nos résultats préliminaires montrent une expression isolée de BAI-1 sur les pDC qui pourrait potentiellement être impliqué dans la prise en charge des MPE par les pDC. Les MPE pourraient ainsi constituer une nouvelle « alarmine » capable d’induire de façon inappropriée l’activation des pDC et par ce biais participer à la physiopathologie de désordres inflammatoires. L’implication des MPE dans un nombre de plus en plus important de pathologies, nous a conduits à valider la technique de quantification des MPE plasmatiques par cytométrie de flux dans une cohorte de sujets normaux et de patients atteints de psoriasis. La poursuite de la standardisation de la quantification des MPE permettra d’obtenir un nouveau biomarqueur utile au diagnostic ou à l’immunomonitoring de différentes pathologies dans lesquelles les MP sont impliquées.
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Université de Franche-Comté
/ 30-06-2009
Ducloux Didier
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Les complications athéromateuses sont fréquentes chez le transplanté rénal. L’athérosclérose est une maladie inflammatoire où tous les éléments de la réponse immune peuvent intervenir. Le transplanté rénal constitue un modèle d’étude particulièrement intéressant puisqu’il cumule un risque de complications athéromateuses élevé et un état variable d’immunosuppression obtenu par l’utilisation de molécules ayant des mécanismes d’action différents sur la réponse immunitaire. Nous avons étudié le rôle de l’immunité innée et de la polarisation lymphocytaire dans la survenue de complications athéromateuses. Nous avons montré que les mutations affectant TLR4 réduisaient le risque de complications athéromateuses et que l’existence d’une lymphopénie T CD4 était un facteur de risque de complications athéromateuses. Cette lymphopénie T CD4 peut être prédite par l’estimation de la fonction thymique quantifiée par le nombre de TREC. Enfin, nous avons étudié l’impact de la réponse inflammatoire sur le risque de survenue de diabète de novo post-transplantation, un facteur de risque cardio-vasculaire important après greffe.
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