Dans les pays occidentaux, les manifestations thromboemboliques induisent une morbidité et une mortalité majeure. De part leur diversité d'expression clinique, les thromboses concernent en effet de nombreuses disciplines cliniques : angiologie, anesthésiologie, cardiologie, gynécologie obstétrique, hématologie, médecine interne,neurologie... Donc, la maladie thrombotique atteint le système veineux, où le débit et la pression sanguine sont faibles mais aussi le système artériel, où ces deux paramètres sont élevés. La composition du thrombus (riche en plaquettes dans les artères et riche en fibrine dans la veine) et la présence d'une lésion de la paroi vasculaire (athérome dans la thrombose artérielle), différencient la thrombose veineuse de la thrombose artérielle. Toutefois, les distinctions ne sont pas absolues et il existe des mécanismes communs. L'activation anormale de l'hémostase est au cœur de l'initiation de toutes les thromboses. Cette activation anormale peut être favorisée par une prédisposition génétique, présente durant toute la vie. Elle peut, par ailleurs, être favorisée par les effets transitoires ou prolongés, immédiats ou retardés, de facteurs environnementaux capables de moduler le risque artériel ou veineux. Les techniques d'imagerie de plus en plus précises constituent un support indispensable à l'approche clinique des maladies vasculaires. En parallèle la biologie a apporté aux cliniciens de nouveaux outils permettant de mieux comprendre comment se développe la thrombose et pourquoi certains sujets sont plus exposés au risque de thrombose, artérielle ou veineuse. Cette définition des profils de risque thrombotique doit permettre à terme une meilleure prise en charge thérapeutique, reposant sur des consensus issus d'études cliniques rigoureuses.