Sous la loupe des chercheurs de l’Université de Montréal (Québec)ÉMISSION 6 – LE STRESS SANS DÉTRESSELe mot stress et sa théorie sont nés à Montréal (Québec) grâce aux études de l’endocrinologue Hans Selye qui est considéré comme le fondateur du concept. Un court aperçu historique des recherches actuelles vous est présenté, ainsi qu'un état des lieux sur les recherches entourant le stress : il serait possible d'apprivoiser son stress!Participants : Sonia Lupien, professeur à la Faculté de médecine, directrice du Centre de recherche de l'Institut universitaire en santé mentale de Montréal et directrice du Centre d'études sur le stressRobert Gagnon, professeur au Département d'histoire de l'Université du Québec à Montréal et diplômé de l'Université de Montréal.Animation et recherche : Marie-France Bélanger
Mot(s) clés libre(s) : stress, gestion du stress

Fonds Eric Duvivier Code : 601
Mot(s) clés libre(s) : stress, médecine

Le concours Ma thèse en 180 secondes permet à des doctorants de présenter leur sujet de recherche en termes simples à un auditoire profane et diversifié. Chaque étudiant doit faire, en trois minutes, un exposé clair, concis et néanmoins convaincant sur son projet de recherche. Finale canadienne Camille Daudelin-Peltier / Université du Québec en Outaouais Récipiendaire du 3e Prix du jury L'impact d'un stress psychosocial sur la reconnaissance des émotions
Mot(s) clés libre(s) : stress, émotions

Thème : staff de synthèse du service de Néonatologie, Soins Intensifs et Réanimation Néonatals, Génétique, Maternité Régionale.Auteur : Paul VERT (Professeur Emérite – CHU de Nancy - Maternité Régionale)Résumé : Hypoxie, ischémie périnatale, du concept à la physiopathologie.Le passage de la vie intra-utérine à la vie aérienne– multiplie par 2 à 3 métabolisme énergétique la VO2 passe de 4 à 8-12 ml/O2/kg/min.– modifie le mode de transport de l’oxygène vers les tissus du placenta aux poumons.Rappels sur le transport de l’oxygène et le métabolisme énergétique au niveau cellulaire et les facteurs d’hypoxie, les conséquences de l’hypoxie et les mécanismes d’adaptation fœtale.Les conséquences au niveau cérébral : conséquences vasculaires, nerveuses (excito-toxiques), stress oxydatif, mort cellulaire (apoptose).Les conséquences pour la pratique : prévention obstétricale : anticiper une réanimation néonatale, craindre la dépression du système nerveux, établir et/ou rétablir les conditions de l’apport en oxygène (en évitant l’hyperoxie !), agir sur l’acidose, corriger l’hypoglycémie, surveiller l’hémodynamique (TA).SCD Médecine.
Mot(s) clés libre(s) : apoptose, cerveau, fœtus, hémodynamique, hypoxie, ischémie, métabolisme énergétique, Nancy 2010, néonatologie, réanimation, stress

Raphaël PUGLISI nous présente l'intérêt des épreuves de stress en échocardiographie. Origine 44èmes journées FMC - Tours Canal-U Médecine et Santé Générique Réalisation : CERIMES
Mot(s) clés libre(s) : 44èmes journées FMC, échocardiographie, épreuve de stress, formation médicale continue

Conférence du 1er février 2000 par Jacques Jeannerod. Le cerveau doit d'abord ses fonctions à son organisation anatomique. Cette organisation se construit pendant la première période de la vie. Les connexions entre neurones s'établissent d'après des lois qui combinent le hasard à un déterminisme étroit. La répartition des neurones présentant des connexions communes en noyaux, en couches, en aires est une indication de l'existence d'un plan qui se reproduit dans chaque cerveau de la même espèce. Mais, à l'intérieur de ce réseau relativement fixe, les connexions restent labiles, pouvant s'accroître ou diminuer selon le degré d'exercice d'une fonction. Cette labilité, ou plasticité, permet la constitution de réseaux connectant entre eux plusieurs ensembles de neurones le temps de la réalisation d'une opération complexe (trouver un mot, penser à une action...). Ces réseaux, depuis quelques décennies, sont devenus visibles grâce aux méthodes de l'anatomie fonctionnelle qui permet de réaliser des images du cerveau en fonctionnement. L'acquisition de nouvelles capacités repose peut-être sur la plasticité des connexions entre neurones. Le développement de nouvelles connexions pourrait alors expliquer la récupération d'un déficit à la suite d'une lésion pathologique. Le cerveau doit aussi ses fonctions à l'existence des multiples relations qui l'unissent au reste du corps. Le corps envoie au cerveau des informations sur l'état du monde extérieur et intérieur. En retour, le cerveau contrôle l'ensemble de l'organisme, non seulement par les fibres nerveuses qui le connectent aux muscles et à l'appareil végétatif, mais également par l'intermédiaire de signaux chimiques (des hormones) qu'il envoie vers les récepteurs placés dans les organes. C'est ainsi que des influences venues du reste du corps peuvent modifier l'état cérébral et créer des émotions, ou que, à l'inverse, le cerveau contribue à modifier l'état du corps pour le préparer à l'effort ou pour déclencher les réactions de stress.
Mot(s) clés libre(s) : cerveau, corps, hormones, neurones, stress

Mot(s) clés libre(s) : colposuspension, extraperitoneal endoscopic, feminine urinary stress incontinence, FILMED

Conférence du 8 février 2000 par Roland Jouvent. En trente ans, les sciences du cerveau ont considérablement progressé. Cette avancée tient à l'émergence successive de deux grands domaines, la neurobiologie et les sciences cognitives. Ces Neurosciences de la Cognition se trouvent érigées au rang de corpus théorique de référence ; la psychiatrie et la psychopathologie expérimentale sont parmi les premières disciplines concernées. En réussissant à se dégager de toute ambition théorique hégémonique, la psychologie cognitive et les neurosciences ont su leur offrir une nouvelle opérationalité. De nouvelles méthodologies laissent augurer une première approche fonctionnelle du cerveau, voire du fonctionnement de l'esprit. A partir de différents exemples concernant des situations normales (stress maternel, effets de l'âge sur les conséquences du stress) et pathologiques (anxiété, trouble obsessionel-compulsif, dépression), nous développerons l'idée d'une double continuité, phylogénétique et développementale. Si l'acquisition d'un néo-cortex et d'un langage a pu permettre à l'homme d'apprendre à utiliser des représentations d'actions en lieu et place des actes moteurs, et si la valeur adaptative de cette nouvelle compétence est énorme, il n'en ressort pas moins que nombre de troubles psychopathologiques trouvent sinon leur origine du moins leur expression primaire dans la partie moins évoluée, sous-corticale de l'être humain. De notre capacité à gérer l'animal en nous, dépend notre destin adaptatif et développemental.
Mot(s) clés libre(s) : anxiété, neurobiologie, psychopathologie, stress, système nerveux

Il est actuellement admis que les conduites suicidaires doivent s'envisager selon un modèle stress-vulnérabilité. La vulnérabilité suicidaire est sous-tendue par un ensemble de dysfonctionnements neuronaux d'origine génétique et environnementale, impliquant notamment les projections sérotoninergiques á destination des régions ventromédianes du cortex préfrontal. Nous avons mené la première étude d'imagerie fonctionnelle explorant, in vivo, les régions cérébrales dysfonctionnelles associées á la vulnérabilité suicidaire. Nous avons comparé, en IRM fonctionnelle événementielle, les activités cérébrales de 13 sujets ayant une histoire passée de dépression et de conduite suicidaire, 14 sujets ayant une histoire de dépression sans histoire de conduite suicidaire et 16 sujets sains. Le paradigme a consisté á projeter aux participants des visages exprimant successivement la joie et la colère. Lors de la visualisation de la colère mais pas de la joie, les suicidants ont présenté un défaut d'activation du cortex ventrolatéral droit (BA47) et une plus grande activation du cortex cingulaire antérieur en comparaison des patients contrôles. Ainsi, notre étude suggère 1) l'implication de régions spécifiques du cortex préfrontal dans la vulnérabilité suicidaire 2) le rôle de la régulation de certaines émotions négatives 3) le fait que les suicidants représentent une population distincte des déprimés non suicidants. Ces résultats ouvrent des perspectives en terme de prédiction et de traitement. A stress-diathesis model has been proposed to explain suicidal behaviour. The vulnerability to suicidal behaviour may be underlied by neural dysfunctions, from genetic and environmental origins, and notably involving the serotonergic projections to the ventromedial parts of the prefrontal cortex. We conducted the first functional imaging study of the vulnerability to suicidal behavior. Using event-related fMRI, we compared brain activations of 13 individuals with a past history of both suicidal behaviour and depression, 14 patients with a past history of depression but not suicidal behaviour and 16 healthy subjects. Participants had to watch faces expressing successively joy and anger. For angry but not happy faces, suicide attempters exhibited a lower activation of the lateral part of the right ventral prefrontal cortex (BA47) and a higher activation of the cingulate cortex. Our study suggests 1) the involvement of specific prefrontal regions in vulnerability to suicidal behaviour 2) a role for emotional regulation notably some negative ones 3) a certain specifity of the suicide attempter population in comparison to non suicidal patients. Our results may have predictive and therapeutic consequences. Origine SPI-EAO CERIMES Canal-U Santé et Sport Générique Auteur: Fabrice JOLLANT - Université Montpellier 1 Inserm U888, CHU Montpellier, Service de Psychologie Médicale et Psychiatrie Hôpital Lapeyronie.
Mot(s) clés libre(s) : BA47, Collège de France, cortex préfrontal, neuroimagerie, neuronal, psychiatrie, sérotoninergique, stress-vulnérabilité, suicide

Comment arrive t'on au diagnostic de stress provoquant la mort ? le médecin légiste doit établir la cause de la mort . La mort subite est une mort naturelle inattendue. Le stress est un syndrome d'adaptation décrit en 1956. Trois facteurs constituent les causes principales de cette mort subite : les maladies cardiaques, cardiopathies, et cardioischémies. La mort subite survient environ deux heures après l'incident. Dans la maladie de Takotsubo , le coeur est en forme d'amphore. Il faut une analyse chronologique minurieuse et anatomique pour déceler le lien entre stress aigu et mort subite.
Mot(s) clés libre(s) : attentat, cardiopathie, mort subite, Reims, RMJCA, stress, syndrome du Takotsubo, tachicardie