Réunis à l'occasion du 36e symposium d'oto-neurologie organisé à Marrakech, trois spécialistes des vertiges, Michel Lacour (directeur de recherche au CNRS à Marseille), Karl-Friedrich Hamann (Professeur d'ORL à Munich, Allemagne) et Michel Toupet (ORL à Paris) profitent de leur rencontre pour échanger leur point de vue sur la compensation vestibulaire. Ils mettent ainsi en lumière le rôle prépondérant du Tanakan sur le processus de guérison. Comment le cerveau parvient-il à se réparer lui-même ? Comment le Tanakan favorise-t-il ce mécanisme neurologique d'adaptation ? Telles sont les grandes questions auxquelles répondent avec pédagogie les spécialistes à travers trois séquences présentant dans le détail chacune des études menées depuis plus d'une vingtaine d'années. Richement illustré de schémas animés et de séquences filmées, ce film permet ainsi de mieux comprendre le phénomène fondamental de compensation. Origine FILMED 2002 - 102 5501 115 Générique Auteur : Dozier M. FILMED : 102 5501 115 SCD médecine Nancy
Mot(s) clés libre(s) : compensation, FILMED, flexibilité, gingko biloba, lésion vestibulaire, neuroplasticité, rééducation, système nerveux central

Les encéphalopathies spongiformes subaiguës transmissibles (ESST) ont été décrites chez l'homme et les animaux : Kuru, maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ), insomnie fatale familiale, chez l'homme ; tremblante du mouton et de la chèvre, encéphalopathie du vison, maladie du dépérissement chronique des ruminants sauvages, encéphalopathies spongiforme du chat et encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) chez l'animal. Toutes ces maladies ont des lésions histopathologiques très proches constituées d'une mort neuronale, d'une gliose et d'une spongiose, et elles sont transmissibles au sein de la même espèce, et expérimentalement d'une espèce à l'autre. Ces maladies humaines et animales sont induites par des agents transmissibles non conventionnels (ATNC), appelés "prions" ou "virinos". Ces agents restent inconnus à ce jour. S.B. Prusiner et ses collaborateurs ont décrit, à la fin des années 70, la principale caractéristique moléculaire de ces maladies : il s'agit d'une accumulation d'une protéine de l'hôte sous une forme modifiée. Les deux formes diffèrent seulement dans leurs propriétés physico-chimiques qui seraient la conséquence d'une modification de la structure secondaire ou organisation en trois dimensions. L'hypothèse la plus couramment admise en 1998 est que l'agent infectieux est composé de la protéine sous sa forme pathologique ; la propagation de la conformation pathologique s'effectuerait par l'acquisition, par la protéine normale, de la conformation anomale de la protéine infectieuse avec laquelle elle est associée. Récemment, une nouvelle forme de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (nvMCJ) est apparue en Grande Bretagne (48 cas) et, à un moindre degré, en France (2 cas) et en République d'Irlande (1 cas). Cette nouvelle variante touche des individus jeunes, sans facteurs de risques génétiques ou iatrogènes et se traduit par une clinique particulière et une neuropathologie tout à fait spécifique, inconnue dans les autres formes de MCJ. L'implication de l'agent de l'encéphalopathie bovine spongiforme dans l'émergence du nvMCJ est maintenant démontrée ; les conséquences en termes de santé publique du passage de l'agent bovin à l'homme ne sont pas encore totalement évaluées.
Mot(s) clés libre(s) : cannibalisme, cerveau, encéphalopathie subaïgue spongiforme, farine animale, hérédité, hormone de croissance, Kuru, maladie de Creutzfeld-Jacob, prion, santé, système nerveux central