L'auteur expose d' abord les données actuelles concernant les facteurs de régulation de la croissance cellulaire et les cascades de signalisation qui gouvernent cette croissance tumorale. Chacune de ces étapes peut constituer une cible pour de nouvelles thérapeutiques anticancéreuses. C'est le cas actuel des inhibiteurs de la tyrosine kinase de l'EGFR et des anticorps anti VEGF ciblant l'angiogénèse tumorale. Dans le premier groupe l'erlotinib ou TARCEVA* a remplacé le gefitinib ou IRESSA*. Les premiers essais avec cette molécule semblent prometteurs mais doivent être réservés à de cas répondant à des critères cliniques et biologiques précis (adénocarcinomes; femmes non fumeuses; malades présentant des mutations de l'EGFR ou du K.RAS). Dans le second groupe comprenant les inhibiteurs de l'angiogénèse tumorale, le bevacizumab ou AVASTIN* est un anticorps monoclonal humanisé dirigé contre le VEGF lui-même. L'effet anti-angiogénique a pour conséquence une nécrose subtotale de la tumeur, mais il faut signaler l'effet indésirable que représentent les hémoptysies. D'autres anti-angiogéniques sont en cours de développement qui seraient à la fois des inhibiteurs de la tyrosine kinase dirigés contre les récepteurs du VEGF et de L'EGFR. (sunitinib; sorafenib), permettant ainsi d'inhiber simultanément plusieurs voies de signalisation. Pour l'auteur, le véritable challenge à venir sera de sélectionner chez les cancéreux bronchiques le profil moléculaire de leur cancer par des tests PCR effectués sur des biopsies pour qu'ils puissent bénéficier d'un traitement adapté « à la carte ». Origine Journées Pierre Bourgeois – Paris 2006. Générique Professeur G. Zalcman (CHU de CAEN) CERIMES – Canal-U Sciences de la Santé et du Sport.
Mot(s) clés libre(s) : AVASTIN*, cancer bronchique, Journées Pierre BOURGEOIS, TARCEVA*