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Troubles des interactions sociales/Social interaction impairments
/ 01-06-2007
/ Canal-U - OAI Archive
HARDY-BAYLE Marie-Christine
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La définition clinique des troubles schizophréniques a toujours accordé une place fondamentale á ce qui, d'un modèle psychologique á l'autre, a été diversement nommé : troubles des associations de la pensée, troubles du langage, troubles dans la théorie de l'esprit, troubles de la communication et plus récemment, troubles des interactions sociales. Les mécanismes cognitifs sous-tendant ces anomalies de la communication ou des interactions sociales ont fait l'objet des recherches de notre équipe depuis plus de 20 ans. Nos travaux ont suivi les avancées en psychologie cognitive puis dans les techniques de neuroimagerie fonctionnelle (technique des potentiels évoqués cognitifs, PET Scan et, plus récemment Magnétoencéphalographie cérébrale) pour préciser les processus spécifiquement atteints chez les schizophrènes et proposer des instruments cliniques d'évaluation plus spécifiques et des techniques de remédiation de ces processus. L'ensemble des données obtenues va dans le sens d'un déficit princeps, le déficit du traitement des indices contextuels chez les patients schizophrènes. Ce déficit explique le trouble de la lecture intentionnelle du sujet mis en situation d'interaction sociale. Selon le modèle de Sperber et Wilson, le sujet va sélectionner, sur la base du traitement des indices contextuels, l'interprétation la plus plausible parmi l'ensemble des hypothèses sur l'intention communicative de l'autre qui peuvent être générées en situation interactive. Une meilleure connaissance de ces mécanismes a permis de répondre á deux des enjeux majeurs de toute recherche médicale - construire une nouvelle clinique, dite cognitive, permettant de construire des instruments diagnostiques spécifiques de cette pathologie - innover en matière thérapeutique en proposant de nouvelles techniques ciblant et remédiant aux déficits cognitifs ainsi définis. The clinical description of schizophrenic disorders always recognized a fundamental role to a set of impairments that received different designation given their respective psychological frameworks: thought association disorders, impairments of basic language processes and of the access to meaning, contextual processing impairment, deficits of theory-of-mind, of intentional consciousness, and more recently, social interaction impairments. This clinical dimension is thought to be highly specific of this clinical population, and, consequently, is essential to define specific phenotypes. Moreover, this dimension should constitute a therapeutic target. The cognitive mechanisms underpinning communication or social interaction disorders have been the aim of our researches for more than 20 years. We believe that a better understanding of those mechanisms should answer two major challenges of medical research: The design of a new "cognitive clinical framework" and of diagnostic tools that will be specific of the illness; The conception of innovative therapeutic procedures based on remediation of specific cognitive deficits. Our work followed the advances in cognitive psychology by delineating the processes specifically impaired in schizophrenic patients and by describing a dedicated remediation technique. Our first results, using lexical decision with semantic priming, confirmed a specific impairment of controlled processes and the preservation of automatic activation in those patients. As expected, those abnormalities exhibited correlation with formal thought disorders. These inaugural results raised both methodological and theoretical issues. Which methods should be used to overcome the limits of behavioral measures in order to determine the very nature of the "impaired controlled processes"? What were the relations between the impairments of elementary cognitive processes and the deficits postulated by Christopher Frith that encompassed high-level cognition (metarepresentation) and theory-of-mind? To answer this question, we derived an original comic-strip paradigm from Frith's model, which allowed to test the attribution of intentions to others. Furthermore, we used brain cartography techniques (event related potentials, positron emission tomography, and more recently, magneto-encephalography) to confirm our hypothesis. Data obtained from these researches are in line with the hypothesis of a primary deficit of contextual processing in schizophrenia. In accordance with Sperber and Wilson's cognitive anthropological model, this deficit may account for the impairment of the attribution of intentions to others that occurs during social interaction. Indeed, this model states that individuals select the most plausible interpretation among several hypotheses on other's communicative intentions, by taking into account contextual cues. Acquired knowledge on the cognitive processes involved during social interactions allowed us: 1. To elaborate an evaluation of the postulated abnormalities. The design of this tool, the SCD, relies on a clinical definition of the consequences of schizophrenic cognitive failures, and, consequently, exemplifies the notion of "cognitive clinical assessment". 2. To elaborate a cognitive remediation method targeting the attribution of intentions to others. Learning procedures aims at improving the generation of hypotheses on others' intentions and the selection of the best hypothesis by taking into account contextual cues. The ecological material consists of short video excerpts of French movies that depict intentional social exchanges. Our current researchs aims at determining more precisely the neurocognitive patterns of schizophrenic patients and at following their evolution with time and major therapeutic events. Moreover, within the scope of the Réseau Thématique de Recherches et de Soins, directed by Pr. Marion Leboyer, we wish to develop genetic and pharmacological observations in order to extend our theoretical framework, and to provide genetic researches on schizophrenia with innovative and specific clinical assessment tools, phenotypes and endophenotype.
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SPI-EAO CERIMES Canal-U Santé et Sport
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Auteur: Marie-Christine Hardy-Baylé Professeur, Chef du service de Psychiatrie Centre Hospitalier de Versailles Directeur de l'unité de Recherche Mixte Inserm ERI 15 / EA 4047. Mot(s) clés libre(s) : Collège de France, communication, interactions sociales, langage, psychiatrie, schizophrénie
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Processus conscients vs. non-conscients / Conscious and non-conscious processing
/ 01-06-2007
/ Canal-U - OAI Archive
DEHAENE Stanislas
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The cognitive neuropsychology approach to brain dysfunction was largely founded on a modular approach: individual patient's deficits were explained by a local impairment within a modular architecture of specialized subsystems. I will suggest, however, that in addition to specialized processors, which can operate without consciousness, the human brain also comprises a brain-scale communication infrastructure, the "global neuronal workspace", that breaks modularity by allowing conscious flexible recombination of new processing chains. Impairments at the level of workspace neurons, which are particularly dense in prefrontal and anterior cingulate cortices, might provide a new level of explanation for some of the cognitive deficits underlying psychiatric diseases such as schizophrenia. Preliminary behavioral and neuro-imaging data suggest a dissociation between preserved subliminal processing and impaired conscious access in schizophrenia. Le paradigme de la neuropsychologie cognitive a fondé son explication des dysfonctionnements cérébraux sur une approche modulaire, selon laquelle les troubles des patients s'expliquent par une atteinte locale au sein d'une architecture composée de processeurs spécialisés. Je voudrais suggérer qu'outre ces processeurs spécialisés opérant de façon automatique et non-consciente, le cerveau humain comprend une infrastructure de communication plus large, l'espace de travail neuronal global, qui brise la modularité en autorisant la recombinaison flexible et consciente des processeurs en des chaînes de traitement nouvelles. Des dysfonctionnements au niveau des neurones de l'espace de travail, qui sont particulièrement denses dans le cortex préfrontal et cingulaire, pourraient apporter des éléments d'explication nouveaux á certains déficits cognitifs observés dans des maladies psychiatriques telles que la schizophrénie. Des données préliminaires de comportement et de neuroimagerie suggèrent, chez les patients schizophrènes, une dissociation avec préservation du traitement visuel non-conscient et perturbation de l'accès á la conscience.
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SPI-EAO CERIMES Canal-U Santé et Sport
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Auteur : Stanislas Dehaene Collège de France Paris et Unité INSERM CEA de Neuroimagerie Cognitive, Centre Neurospin, Saclay Mot(s) clés libre(s) : cognitive, College de France, cortex, psychiatrie, schizophrénie
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La fondation Falret et l'aide aux jeunes chercheurs
/ 01-06-2007
/ Canal-U - OAI Archive
FALRET Fabre, BRECHOT Christian
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Allocutions de Christion BRECHOT directeur général de l'INSERM et de Fabre FALRET président de la fondation Falret. Présentation et coopération de la fondation et de l'INSERM
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SPI-EAO CERIMES Canal-U Santé et Sport
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Christian BRECHOT Directeur général de l'INSERM Fabre Falret Mot(s) clés libre(s) : College de France, fondation Falret, INSERM, psychiatrie
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Collège de France Mémoire et pathologies psychiatriques/Memory in psychiatric disorders.
/ 01-06-2007
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DANION Jean-Marie
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Humans have the ability to engage in mental time travel and to project themselves back into the past and forward into the future in order to mentally re-experience or pre-experience a specific event. Impaired ability to project back into the past has been described in various pathological conditions, including schizophrenia (Danion et al 2005), depression, post-traumatic stress disorder, organic amnesia, frontal lesions and Alzheimer's disease. To investigate further the impaired ability of patients with schizophrenia to engage in mental time travel, we explored their ability to project themselves forwards in time to pre-experience future events. Twenty-five patients with schizophrenia and 23 comparison participants were assessed using a future event questionnaire. They were asked to describe plans they had for the future, to imagine a future event relating to this plan, and to indicate the subjective experience associated with anticipating what was going to happen, where and when. They were also asked to indicate whether their anticipation of the future event was sustained by their remembering an event that had happened in the past. Results showed that patients had fewer plans than comparison participants and anticipated fewer specific future events. Their ability to pre-experience future events was also impaired. They retrieved few specific past events linked to anticipated events. Moreover, the frequency of both specific future events and specific past events was significantly correlated with verbal fluency performance. In conclusion, schizophrenia is associated with an impaired ability to envision oneself into the future. This impairment, which is likely to be related to defective remembering of the past, may reflect an executive dysfunction. L'être humain a la capacité de voyager mentalement dans le temps et de se projeter dans le passé et le futur de façon á revivre ou á anticiper un événement spécifique. La capacité de revivre mentalement un événement passé est perturbée dans des situations pathologiques variées, notamment dans la schizophrénie (Danion et al 2005), la dépression, le stress post-traumatique, l'amnésie organique, les lésions frontales et la maladie d'Alzheimer. Pour mieux caractériser la perturbation de la capacité des patients schizophrènes á voyager mentalement dans le temps, nous avons exploré leur capacité de se projeter dans le futur. Vingt-cinq patients schizophrènes et 23 témoins ont été évalués á l'aide d'un questionnaire spécifique. Il leur était demandé de décrire leurs projets, d'imaginer un événement pouvant survenir en lien avec ce projet et d'indiquer l'expérience subjective associée au contenu et á la localisation spatio-temporelle de cet événement. Il leur était également demandé d'indiquer s'ils anticipaient l'événement á venir en se remémorant un événement passé. Les résultats montrent que les patients formulent moins de projets et anticipent moins d'événements á venir que les témoins. Leur capacité de vivre mentalement un événement futur est diminuée. Les patients récupèrent moins de souvenirs en lien avec les événements futurs que les témoins. Enfin, la fréquence des événements spécifiques futurs et passés est significativement corrélée á la fluence verbale. En conclusion, la schizophrénie est associée á une perturbation de la capacité de se projeter dans le futur. Cette perturbation, vraisemblablement liée á une diminution de la capacité de se remémorer le passé, pourrait être l'expression d'un trouble des fonctions exécutives.
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SPI-EAO CERIMES Canal-U Santé et Sport
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Auteur : Jean-Marie DANION CHU de Strasbourg INSERM U666 Mot(s) clés libre(s) : autobiographie, Collège de France, mémoire, psychiatrie, schizophrénie
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Collège de France Le continuum entre troubles bipolaires et schizophrénie/Continuum between bipolar disorder and schizophrenia
/ 01-06-2007
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BELLIVIER Frank
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Bipolar disorders and schizophrenia continue to present complex diagnostic and therapeutic challenges. Traditionally, bipolar disorder has been considered as a clinical entity distinct from schizophrenia, although that assumption is being increasingly challenged. Despite the availability of international classifications, such as the DSM-IV and ICD-10, which clearly distinguish these two disorders, diagnosis is still problematic due to instability and symptoms overlap. In addition, each disorder is heterogeneous characterized by different subtypes and degrees of severity. Proponents of a bipolar continuum theory support the concept of an expanded psychiatric continuum ranging from bipolar disorders to schizophrenia. Although, the concept of continuum has never been clearly defined, this notion is supported by various independent findings. Both bipolar disorder and schizophrenia demonstrate a high degree of genetic heritability. Some data reported in family and twin studies suggest a genetic overlap between the two disorders. Gene mapping for both diseases is in its early stages, but certain susceptibility markers appear to be located on the same chromosomes and some candidate genes have been associated with each of these disorders. Bipolar disorder and schizophrenia also demonstrate some similarities in neurotransmitter dysfunction. Neuroimaging and cognitive studies have also provided arguments suggesting the existence of a continuum between schizophrenia and bipolar disorder. As further indirect evidence of a possible association, many atypical antipsychotic agents approved for the treatment of schizophrenia are also proving useful for bipolar disorder. Conversely, mood stabilizers have also been proposed in the treatment of schizophrenia. Recent research using dimensional and genetic approaches may reconcile both (unitary versus Kraepelinian) conceptions.
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Auteurs : Frank BELLIVIER Franck Schurhoff Pôle de Psychiatrie CHU Mondor-Chenevier Créteil /INSERM U842 Paris XII Mot(s) clés libre(s) : Collège de France, gènes, neurobiologie, psychiatrie, schizophrénie, troubles bipolaire
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Collège de France Expériences d'allure psychotique en population non-clinique/Psychosis-like experiences in non-clinical population.
/ 01-06-2007
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VERDOUX Hélène
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A growing body of evidence suggests that delusional or hallucinatory experiences are much more frequent in subjects from the general population than the prevalence of cases of psychotic disorders, thereby suggesting the existence of a symptomatic continuum between subjects from the general population and clinical cases of psychosis. Exploring the risk factors modulating the expression of psychosis-like signs in non-clinical populations may better contribute to elucidate the etiology of psychosis than research restricted to subjects at the endpoint of the distribution of the psychotic dimension. The high frequency of psychosis-like experiences in non-clinical population has also implications with regard to the feasibility of programs aimed at favouring early detection of psychotic disorders. Les études en population générale montrent que la fréquence des expériences/idées délirantes et hallucinatoires est nettement plus élevée que la prévalence des troubles psychotiques. Ces données suggèrent qu'il pourrait exister un continuum entre les sujets de la population générale et les sujets identifiés comme présentant un trouble psychotique au sens clinique du terme. Les étude sur la vulnérabilité psychotique dans des populations non cliniques contribuent á élucider l'étiologie des troubles psychotiques, et permettent de mieux comprendre les facteurs de risque et de protection qui modulent l'expression de cette vulnérabilité. Le fait que les expériences d'allure psychotique soient relativement fréquentes chez les sujets de la population générale doit être pris en compte pour évaluer la faisabilité des programmes d'identification précoce des troubles psychotiques.
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Auteur: Hélène Verdoux Université Victor Segalen Bordeaux2 INSERM U657, IFR Santé Publique Mot(s) clés libre(s) : anxiété, Collège de France, persecution, psychiatrie, psychose
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Collège de France Conduite suicidaire : des gènes à la prise de décision
/ 01-06-2007
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COURTET Philippe
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Suicidal behaviour is a major public health problem. The increasing knowledge of the pathophysiology and the aetiology of suicidal behaviour is critical in the aim to enhance early detection of at risk patients and to propose efficient prevention strategies. However, the number of risk factors and the complex nature of their interactions do not allow sufficiently accurate prediction of the suicide risk for a given individual. The « stress vulnerability » model initially suggested by clinical facts is increasingly supported by biological data. The vulnerability to suicidal behaviour is related to a central dysfunction of the serotonin system particularly in the orbitofrontal cortex, influenced by genetic factors and yielding cognitive deficits and emotional dysregulation. Indeed, studies of genetic epidemiology suggest the existence of a specific genetic susceptibility independently from the vulnerability to psychiatric disorders related to suicidal behaviour. Recent molecular genetic studies suggest that genes coding for proteins involved in the metabolism of the serotonin (tryptophan hydroxylase, serotonin transporter) are involved in this susceptibility. These genes confer the vulnerability to suicidal acts by shaping personality traits, such as impulsivity and anger dyscontrol, or cognitive factors such as decision-making. Indeed, we suggest that decision-making impairment may 1) confer a vulnerability to suicidal behaviour, 2) represent an endophenotype that would enhance the success in the identification of the susceptibility genes, and 3) mediate the effect of environmental triggers of suicidal behaviour. Further developments in neuroscientific works of suicidal behaviour aim to identify a functional neuro-anatomy of suicidal behaviour, using neuroimaging tools, and to study the interaction with environmental factors and the stress axis. Les conduites suicidaires (CS) sont de déterminisme complexe et multifactoriel. La connaissance de la physiopathologie et de l'étiopathogénie des conduites suicidaires est essentielle afin de proposer un jour des moyens de dépistage précoce et d'envisager des stratégies de prévention enfin efficaces. Si de nombreux facteurs de risque ont été identifiés, des progrès importants sont actuellement réalisés dans la connaissance des facteurs biologiques permettant une meilleure appréhension de leur physiopathologie. Le modèle « vulnérabilité stress » initialement suggéré par les faits cliniques, est étayé au niveau biologique. La vulnérabilité suicidaire est sous-tendue par un dysfonctionnement sérotoninergique central, notamment au niveau du cortex orbitofrontal, influencé par des facteurs génétiques, et générant déficits cognitifs et dysrégulation émotionnelle. En effet, les études de génétique épidémiologique suggèrent l'existence d'une vulnérabilité génétique pour les CS, spécifique et indépendante de la vulnérabilité génétique aux affections psychiatriques associées aux CS. Les études génétiques d'association ont permis d'impliquer les gènes codants pour des protéines impliquées dans le métabolisme de la sérotonine (tryptophane hydroxylase, transporteur de la sérotonine). Ces gènes confèrent une vulnérabilité aux CS en influençant la constitution de traits de personnalité tels que l'impulsivité, le déficit de contrôle de la colère, ou de traits cognitifs comme la prise de décision. Ainsi, nous proposons que la prise de décision soit un trait de vulnérabilité suicidaire, qu'il puisse s'agir d'un endophenotype, dans le but de faciliter l'identification des gènes de susceptibilité, et que ce trait puisse influencer la survenue d'événements de vie précipitants des CS. Les développements en cours permettront d'individualiser une neuro-anatomie fonctionnelle des CS, á l'aide des outils de la neuro-imagerie, mais aussi d'étudier les interactions avec les facteurs environnementaux et l'axe du stress.
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Auteur: Philippe Courtet Professeur de Psychiatrie, Université Montpellier 1 CHU Montpellier, Hôpital Lapeyronie, Service de Psychologie Médicale et Psychiatrie; Inserm U 888, Montpellier, 34000 France Mot(s) clés libre(s) : Collège de France, cortex, dépression, gènes, neurobiologie, prise de décision, psychiatrie, stress, suicide
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Collège de France Analyse cognitive des délires et hallucinations/Cognitive analysis of delusions and hallucinations
/ 01-06-2007
/ Canal-U - OAI Archive
FRITH Cris
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Hallucinations (false perceptions) and delusions (false beliefs) are the principle symptoms associated with a diagnosis of schizophrenia. These symptoms often seem to reflect faulty attributions of self-generated events to the outside world. For example, hallucinations include `hearing my own thoughts spoken aloud' and delusions include beliefs that `my actions are caused by alien forces.' In the first part of my talk I will show that such symptom can be explained as a failure in the neural system that controls our actions by taking account of the sensory effects that these actions will produce. Normally, when we speak our brain's response to the sound of our own voice is suppressed. Likewise when we move our limbs, the kinesthetic sensations associated with these movements are suppressed. This process is impaired in patients with schizophrenia. As a result the actions they perform no longer have the sensory quality of self-generated events. This account suggests that their `delusions' result from a reasonable attempt to explain highly abnormal experiences. However, this account is not sufficient. Not all delusions are associated with abnormal sensations and a critical feature of schizophrenia is that patients unreasonably maintain their delusions in the face of strong counter evidence. In the second part of my talk I will present some new ideas about how perceptions are constructed by combining sensory evidence with prior beliefs about the world. These prior beliefs are normally strongly constrained by social interactions. Such constraints are greatly reduced in schizophrenia. Les principaux symptômes utilisés pour le diagnostic de la schizophrénie sont les hallucinations (fausses perceptions) et les délires (fausses croyances). Ces symptômes semblent souvent refléter une attribution erronée de ses propres actions á des causes externes. Un exemple d'hallucination est « entendre mes propres pensées prononcées á voix haute » et un exemple de délire la croyance que « mes actions sont causées par une force extérieure ». Dans la première partie de ma présentation je montrerai que ces symptômes peuvent s'expliquer par un échec du système cérébral qui intervient pour supprimer les conséquences sensorielles de nos actions lors de l'exécution. Normalement, lorsque nous parlons, la réponse neuronale au son de notre voix est supprimée. De même lorsque nous bougeons nos membres, les sensations kinesthésiques associées á ces mouvements sont supprimées. Ce processus est déficient chez les patients schizophrènes. Il en résulte que les actions qu'ils exécutent perdent les qualités sensorielles des actions auto-générées. Cette explication suggère que leurs « délires » sont le résultat d'une tentative rationnelle d'expliquer une expérience hautement anormale. Pourtant, cette explication ne suffit pas. Tous les délires ne sont pas associés á des sensations anormales et une caractéristique cruciale de la schizophrénie est que les patients maintiennent leur délire de manière illogique face á l'accumulation de contre-arguments. Dans la seconde partie de ma présentation j'introduirai des idées récentes qui considèrent que les perceptions se construisent en combinant les événements sensoriels aux croyances préalables á propos du monde. Ces croyances préalables sont normalement contraintes par les interactions sociales. Ces contraintes sont considérablement réduites dans la schizophrénie.
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SPI-EAO CERIMES Canal-U Santé et Sport
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Auteur: Chris Frith Professor in Neuropsychology & Wellcome Principal Research Fellow. The Wellcome Trust Centre for Neuroimaging at University College London, Centre for Functionally Integrative Neuroscience, University of Aarhus Mot(s) clés libre(s) : Collège de France, délires, dopamine, gènes, hallucinations, neurobiologie, psychiatrie, schizophrénie
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Collège de France Paris le 1 juin 2007 Empathie et maladie psychique / Empathy in psychopathy
/ 01-06-2007
/ Canal-U - OAI Archive
BLAIR James
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Psychopathy is a developmental disorder associated with significantly increased risk for antisocial behavior and emotional dysfunction, including reduced empathy. But what is empathy? In this talk, I will consider three potential forms of empathy: cognitive empathy (Theory of Mind), motor empathy and emotional empathy. I will conclude that only the latter is impaired in psychopathy and, more specifically, only the emotional response to the fearful and sad expressions is impaired in individuals with the disorder. I will relate the empathy impairment seen in psychopathy to reduced functioning of the amygdala, particularly in response to the emotional expressions of fear and sadness. I will then consider the importance of this form of responding for later development, in particular, moral development and socialization. I will conclude with data showing reduced functioning of the amygdala and ventromedial prefrontal cortex in children with psychopathy during moral reasoning.
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SPI-EAO CERIMES Canal-U Santé et Sport
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Auteur: James Blair N.I.M.H Bethesda - Unit on affective cognitive neuroscience. Mot(s) clés libre(s) : amygdale, Collège de France, psychiatrie empathie
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Collège de France - Symposium de microbiologie du 27 avril 2009 - Robert Ménard
/ Marcel LECAUDEY, Loïc QUENTIN, CERIMES, COLLEGE DE FRANCE
/ 27-04-2009
/ Canal-U - OAI Archive
COLLEGE DE FRANCE
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MINI - SYMPOSIUM COLLEGE DE FRANCE« Voir c'est croire : imagerie des processus infectieux in vitro et in vivo. »9h00 Robert Ménard (Institut Pasteur, Paris)The new natural history of the malaria sporozoite Mot(s) clés libre(s) : Collège de France, Microbiologie, symposium
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