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Les métastases des cancers solides
/ BioTV
/ 11-11-2002
/ Canal-U - OAI Archive
BioTV
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Pour une meilleure compréhension de la biologie des métastases cancéreuses Mot(s) clés libre(s) : adhésion, membrane basale, métastase, prolifération, protéase
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La p53, gardienne du génome.
/ BioTV
/ 12-11-2002
/ Canal-U - OAI Archive
CARON DE FROMENTEL Claude, MAY Pierre, CHELBI-ALIX Mounira
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Les recherches sur p53 ont récemment pris une ampleur extraordinaire en cancérologie. La protéine p53 fonctionne normalement comme un frein de la prolifération cellulaire, permettant de maintenir la croissance cellulaire à un niveau normal et assurant de ce fait une protection contre le cancer. Une défaillance de cette protéine causée par une mutation (altération du gène et de son produit) constitue une étape presque universelle dans le déclenchement ou la progression d'un cancer. La protéine p53 a été découverte en 1979 par P. May et son équipe (M. Kress, E. May, R. Cassingena et P. May, 1979) à un moment où des chercheurs britanniques et américains parvenaient au même résultat. Par la suite, le groupe de P. May n'a cessé d'apporter de nouvelles contributions dans ce domaine. En 1987, il a montré que des anticorps contre la protéine p53 étaient présents dans les sérums de malades ayant des cancers de différents types. C'était une première indication que p53 pouvait être impliquée dans le développement d'une tumeur maligne (Caron de Fromentel, May-Lévin, Mouriesse, Lemerle, Chandrasekaran et May, 1987). Une étude comparative de la structure de la protéine p53 au cours de l'évolution des espèces a permis à P. May et son groupe d'identifier des régions de haute conservation, alternant avec des régions peu conservées et d'établir un modèle d'organisation structure-fonction de la protéine p53 qui a été largement confirmé et développé par la suite. Ces découvertes ont permis aux biologistes et aux cancérologues de mieux comprendre le rôle très important de certaines régions de la protéine p53 dans le fonctionnement normal de cette protéine et dans son dysfonctionnement associé aux mutations observées dans des cancers humains. (Soussi, Caron de Fromentel, Méchali, May et Kress, 1987; Soussi, Caron de Fromentel et May, 1990; Soussi et May, 1996; P. May et E. May, 1999). On peut raisonnablement espérer que les connaissances acquises dans ce domaine pourront conduire à une approche thérapeutique permettant de remédier aux défauts que le gène p53 présente dans un grand nombre de cancers. Mot(s) clés libre(s) : cancer, oncogène, p53, prolifération cellulaire
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44èmes journées FMC - hyperplaquettoses et polyglobulies : nouveaux examens
/ Canal U/Tice Médecine Santé
/ 12-09-2006
/ Canal-U - OAI Archive
HERAULT Olivier
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L'auteur évoque les examens nouveaux concernant l'hématologie maligne.
SCd médecine nancy 1 Mot(s) clés libre(s) : 44èmes journées FMC, cellule, hématologie maligne, hyperplaquettose, polyglobulie, prolifération, thrombocytose
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Contrôle du développement du pancréas endocrine
/ BIO TV, BioTV
/ 20-04-2002
/ Canal-U - OAI Archive
SCHARFMANN Raphaël, REGNAULT Karine
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La connaissance du développement du pancréas endocrine est essentielle à la compréhension des mécanismes favorisant l'altération de la sécrétion d'insuline et l'apparition de l'hypoglycémie néonatale.Voir l'ensemble des programmes de la collection :MECANISMES FONDAMENTAUX DE LA BIOLOGIEContrôle du développement du pancréas endocrineL'apoptose ou la mort cellulaire programméeL'apoptose, son utilité et ses désordresL'Interférence par l'ARN et son utilisation chez les mammifèresLe cycle cellulaire et la régénération du foieLe miniglucagon : Nouveau régulateur local de l'îlot de Langerhansphosphorylation et mémoire. Mot(s) clés libre(s) : activine, BMP, bone morphogenic proteins, cellule beta insulaire pancréatique, différentiation, ilôt de langherans, matrix metalloprotéinases, mésenchyme, morphogenèse, prolifération, sérine kinase, TGFbeta, thréonine kinase
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