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Signalisation par les récepteurs couplés aux protéines G
/ Joelle Masliah
/ 13-07-2006
/ Unisciel
Masliah Joelle
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les acteurs. la cascade. les anomalies. les acides gras w3 et la rétine. Mot(s) clés libre(s) : signalisation cellulaire, proteines G, biologie
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Le pouvoir créateur des signes
/ Mission 2000 en France
/ 18-02-2000
/ Canal-U - OAI Archive
FONTANILLE Jacques
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On considère généralement qu'on a affaire à un signe quand une chose est sensée renvoyer à une autre chose ; on précise même parfois que le signe est d'abord signe de l'absence de la chose même, voire qu'on ne peut parler de signe qu'en raison de l'imperfection de notre rapport sensible avec le monde qui nous entoure. Pourtant, les signes d'aujourd'hui, et notamment les images, débordent largement cette propriété restrictive de représentation indirecte de la réalité. Les signes suscitent et inventent notre réalité, et on voudrait montrer ici comment, bien au-delà de leur capacité (imparfaite) à se référer à la réalité, ils agissent sur elle : les signes agissent sur le monde et dans le monde, et modifient notre relation avec lui. L'exposé se limitera à une catégorie de signes, celle des signes visuels (de l'idéogramme au pictogramme, de l'image publicitaire à l'espace architectural). Après avoir défini ces différents types sémiotiques, on s'efforcera de dégager un principe général de fonctionnement.Conférence du 18 février 2000 par Jacques Fontanille. Mot(s) clés libre(s) : communication visuelle, langage publicitaire, sémiotique, signaux et signalisation, signes et symboles
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Réduction de modèles de voies de signalisation intracellulaire
/ INRIA (Institut national de recherche en informatique et automatique)
/ 02-04-2015
/ Canal-u.fr
FERET Jérôme
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Les voies de signalisation intracellulaire sont des
cascades d'interaction entre protéines, qui permettent à la cellule de
recevoir des signaux, de les propager jusqu'à son noyau, puis de les
intégrer, ce qui, in fine, influe sur le comportement global de la
cellule. Les protéines s'associent entre elles sur des sites de
liaisons, puis modifient la structure spatiale de leurs voisines, ce qui
a pour effet de cacher ou de découvrir leurs autres sites de liaisons,
et donc d'empêcher ou de faciliter d'autres interactions. De vastes
bases de données ont été conçues pour répertorier les différentes
interactions connues entre les sites des protéines. Cependant, nous ne
savons toujours pas clairement comment les propriétés physiologiques de
la cellule émergent de ces interactions.
La difficulté principale est la grande combinatoire de ces modèles.
En effet, chaque protéine a beaucoup de sites de liaisons. Ainsi, un
très grand nombre de complexes biomoléculaires différents peut se
former. Pour décrire ces modèles, nous proposons d'utiliser des graphes
pour la représentation des complexes biomoléculaires et des règles de
réécritures pour la spécification des interactions entre les protéines.
En particulier, ces règles sont contextuelles : elles décrivent
non seulement les transformations sur les complexes biomoléculaires,
mais aussi les conditions nécessaires à ces transformations. Ceci offre
une représentation très compacte et pratique d'un modèle. Par ailleurs
ces règles permettent de formaliser le comportement des modèles à
différents niveaux d'abstraction (qualitatifs ou quantitatifs).
Malheureusement, l'écueil de la complexité combinatoire refait surface
lorsque l'on cherche à calculer de manière effective ce comportement.
Nous proposons une méthode pour réduire la taille des
systèmes différentiels qui décrivent le comportement de ces modèles.
Nous utilisons une analyse du flot d'information entre les différents
sites des complexes biomoléculaires. Ainsi, pour chaque site de liaison
d'un complexe biomoléculaire, nous détectons quelles sont les parties de
ce complexe qui peuvent influencer la capacité de lier ou de délier ce
site. Nous en déduisons des paires de sites dont on peut abstraire la
relation entre l'état de liaison, car les ensembles de sites qu'ils
peuvent influencer sont disjoints. Cela nous permet de découper les
espèces biomoléculaires en plus petits morceaux (en séparant de telles
paires de sites). Nous obtenons ainsi un système différentiel portant
sur la concentration de ces morceaux de complexes biomoléculaires, qui
sont beaucoup moins nombreux que les complexes biomoléculaires du
système différentiel du modèle initial, et ce sans jamais avoir
écrit explicitement ce système initial. Pourtant, notre méthode de
réduction est exacte : nous avons la preuve que la solution du système
obtenu, est la projection exacte de la solution du système initial. Mot(s) clés libre(s) : modèle, réduction, signalisation, intracellulaire
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